Патогенез хронического воспаления схема
ЛЕКЦИЯ № 12
Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на проникновение в организм внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов, которые не могут быть переварены в процессе фагоцитоза. Однако хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших и локализацией процесса.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ: Ограничить очаг повреждения и возбудителя от остальных тканей организма, чтобы предотвратить его распространение.
При хроническом воспалении преобладают процесс пролиферации.
Выделяют 2 типа хронического воспаления:
1.После острого: является неблагоприятным исходом острого воспаления, не имеет всех признаков первично хронического.
Причины возникновения:
1) Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита.
2)Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются.
2.Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:
1)При попадании в организм внутриклеточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.
2)При попадании в организм паразитов, гельминтов.
3)При грибковом поражении
4)При попадании в организм персистирующих вирусов
5)При аутоиммунном процессе
6)При иммунодефиците, вызванном нарушением бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)
7)При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий
Хроническое воспаление протекает по 4 типу аллергической реакции: гиперчувствительности замедленного типа.
ПАТОГЕНЕЗ
Основное звено патогенеза – незавершённый фагоцитоз. В том случае, если макрофаг поглощает микроорганизм, который не может быть уничтожен и размножение его внутри макрофага продолжается, то макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины (ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гамма-интерферон, который выполняет следующие функции:
1)Привлекает новые макрофаги в очаг
2)Задерживают макрофаги в очаге, не позволяя им разносить возбудителя по всему организму
3) Вызывает пролиферацию макрофагов в очаге воспаления
4) Повышают активность макрофагов, усиление продукции факторов бактерицидности
Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки. В центре очага формируются участки сухого некроза (казеозного некроза), а по периферии образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленные макрофагами и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы.
Со временем макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки → формируется гранулёмы (являются основным проявлением хронического воспаления).
Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы.
Гранулема в центре имеет очаг казеозного некроза, по периферии инфильтрат представленный клетками – макрофагами, эпителиоидными клетками и лимфоцитами.
ЛИХОРАДКА.
Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в организм пирогенов (пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку) и характеризуется повышением температуры тела из-за перестройки центра терморегуляции. Лихорадка является одной из реакций острой фазы при воспалении.
Пирогенны бывают:
1)Первичные (экзогенные, эндогенные)
2)Вторичные
К экзогенным пирогенам относятся:
1)Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнедеятельности и продукты распада
2)Некоторые химические вещества и лекарственные препараты
3)Аллергены
Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.
Вторичные пирогенны синтезируются под действием первичных, являются эндогенными, к ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли. Вторичныепирогены, попадая в системный кровоток, достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра терморегуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и повышение продукции простогландина Е, который оказывает влияние на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термоустановочную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температуры. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции (теплопродукции и теплоотдачи), в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи и увеличения теплопродукции.
Уменьшение теплоотдачи происходит за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения.
Повышение теплопродукции за счет сократительного термогенеза (мышечная дрожь) и несократительного термогенеза (активации симпато-адреналовой системы и увеличение продукции гормонов щитовидной железы) → температура тела увеличивается до нового установочного значения.
В лихорадке выделяют 3 стадии:
1 стадия – подъём температуры, происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи, и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь, бледность.
2 стадия – стабилизация возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового установочного уровня. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированные и горячие, температура держится высокой.
3 стадия – падение температуры возникает, когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего снижается их воздействие на центр терморегуляции → в центре снижается концентрация простагландинов Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.
Биологическая роль лихорадки:
Положительная. Повышение интенсивности иммунного ответа при воспалении:
1)Повышает продукцию медиаторов воспаления;
2)Повышает интенсивность фагоцитоза
3)Повышает синтез АТ, белков системы комплемента и интерферонов
4)Подавляется размножение бактерий и вирусов
Отрицательное значение.
1)Увеличение обмена веществ → увеличивается потребность в кислороде → развитие гипоксии
2)Увеличение ЧСС → нарушение кровообращения → развитие гипоксии
3)Увеличение потоотделения → расширение сосудов→ потеря жидкости → нарушение кровообращения → гипоксия.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.
1.Лихорадка возникает в ответ на воспаление, является не только патологическим процессом, но и защитной реакцией, направленной на повышение иммунных реакций.
Гипертермия возникает при увеличении температуры окружающей среды или нарушении процессов теплоотдачи и всегда является патологической.
2. Лихорадка возникает из-за перестройки центра терморегуляции на новый уровень, при этом новая установочная зона никогда не будет выше критических величин (42 градуса), которые могут вести к смерти.
Гипертермия – температура может подниматься выше критических величин. При этом центр терморегуляции не перестраивается, а участвует в защитных реакциях при перегревании за счет увеличения теплоотдачи. При декомпенсации центр терморегуляции начинает перегреваться вместе с остальным организмом, при достижении критических величин – 43 градуса, наступает тепловая смерть от коагуляции белка.
Поэтому гипертермия является более опасным состоянием, чем лихорадка.
Источник
ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare – воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, – флогоген (от лат. phlogosis – воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными – бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию – повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию – размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и – как его отдельный вариант – гранулематозное воспаление.
Альтерация (alteratio, от лат. alterare – изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.
Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти – резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.
Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество – медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток – эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах – плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) – вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) – эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Основными источниками клеточных медиаторов являются:
1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.
2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).
3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.
4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.
5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.
Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.
Источник
Любое
воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию
– повреждение клеток и тканей;
• расстройство
микроциркуляции с экссудацией и
эмиграцией;
• пролиферацию
– размножение клеток и восстановление
целостности ткани.
Соответственно
различают: альтеративное
воспаление, экссудативное воспаление,
пролиферативное (продуктивное) воспаление
и
– как его отдельный вариант – гранулематозное
воспаление.
Патогенез
воспаления представляет собой сложное
сочетание нервных, гуморальных и
эффекторных механизмов, лежащих в основе
большого числа воспалительных феноменов,
составляющих вышеперечисленные явления
(рис. 10-3).
Рис.
10-3. Общая
схема патогенеза воспаления
10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
Альтерация
(alteratio,
от
лат. alterare
–
изменять), или
дистрофия, повреждение ткани, нарушение
в ней питания (трофики) и обмена веществ,
ее структуры и функции. Различают
первичную и вторичную альтерацию.
Первичная
альтерация является
результатом повреждающего воздействия
самого воспалительного агента, поэтому
ее выраженность при прочих равных
условиях (реактивность организма,
локализация) зависит от свойств флогогена.
Строго говоря, первичная альтерация не
является компонентом воспаления, так
как воспаление есть реакция на повреждение,
вызванное флогогеном, т.е. на первичную
альтерацию. В то же время практически
первичные и вторичные альтеративные
явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная
альтерация является
следствием воздействия на соединительную
ткань, микрососуды и кровь высвободившихся
внеклеточно лизосомальных ферментов
и активных метаболитов кислорода. Их
источником служат активированные
иммигрировавшие и циркулирующие
фагоциты, отчасти – резидентные клетки.
При воспалении у животных с предварительно
вызванной лейкопенией альтерация
выражена слабо. Определенную роль в
альтерации может играть также литический
комплекс С5b-С9, образующийся при активации
комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Вторичная
альтерация не зависит от воспалительного
агента, для ее развития необязательно
дальнейшее присутствие флогогена в
очаге. Она является реакцией организма
на уже вызванное вредным началом
повреждение. Это целесообразный и
необходимый компонент воспаления как
защитно-приспособительной реакции,
направленный на скорейшее отграничение
(локализацию) флогогена и (или) поврежденной
под его воздействием ткани от остального
организма. Ценой повреждения достигаются
и другие важные защитные явления: более
выраженный микробицидный и литический
эффект лизосомальных ферментов и
активных метаболитов кислорода, поскольку
он осуществляется не только в фагоцитах,
но и внеклеточно; вовлечение других
медиаторов воспаления и клеток, усиленная
экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В
результате воспалительный процесс
завершается быстрее. Однако альтерация
целесообразна лишь в известных пределах.
Так, например, при дисбалансе в системе
лизосомальные протеиназы –
их
ингибиторы возникают избыточные
проявления альтерации с преобладанием
некроза.
Альтеративные
явления при воспалении включают тканевой
распад и
усиленный
обмен веществ
(«пожар обмена»), приводящие к ряду
физико-химических изменений в воспаленной
ткани: накоплению кислых продуктов
(ацидоз,
или
Н+-гипериония),
увеличению
осмотического давления (осмотическая
гипертензия, или
гиперосмия),
повышению
коллоидно-осмотического, или онкотического,
давления (гиперонкия).
В
зависимости от силы повреждающего
агента, интенсивности и локализации
воспаления морфологические проявления
альтерации широко варьируют: от едва
заметных структурно-функциональных
изменений до полной деструкции (некробиоз)
и
гибели (некроз)
тканей
и клеток. Обнаруживаются мутное набухание
цитоплазмы клеток, явления белковой,
жировой и других видов их дистрофии.
Резко повышается проницаемость мембран
клеток и клеточных органелл. Изменяются
и субклеточные структуры – митохондрии,
лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая
сеть. Митохондрии набухают или
сморщиваются, кристы их разрушаются.
Повышение проницаемости и повреждение
мембран лизосом сопровождаются выходом
разнообразных ферментов, играющих роль
в разрушении субклеточных структур.
Изменяются форма и величина цистерн
эндоплазматического ретикулума, в
цитоплазме появляются везикулы,
концентрические структуры и др. Отмечаются
краевое расположение хроматина,
повреждение мембраны ядра. В строме
наблюдаются мукоидное и фибриноидное
набухание вплоть до некроза, растворение
коллагеновых и эластических волокон.
Повышение
обмена веществ при воспалении происходит
преимущественно за счет углеводов.
Первоначально усиливается как их
окисление, так и гликолиз. В основе этого
явления лежит активация соответствующих
тканевых ферментов. Заметно увеличивается
потребление кислорода воспаленной
тканью. По мере накопления в очаге
лейкоцитов, лизосомальные ферменты
которых расщепляют углеводы анаэробным
путем, а также повреждения и снижения
количества митохондрий в ходе альтерации,
реакции окисления заметно ослабевают,
а гликолиза – нарастают. Соответственно
расщепление углеводов не всегда доходит
до конечных продуктов – углекислого
газа и воды. Дыхательный коэффициент
снижается. В ткани накапливаются
недоокисленные продукты углеводного
обмена – молочная и трикарбоновые
кислоты.
Кроме
того, вследствие нарушения обмена жиров,
белков и распада нуклеиновых кислот в
очаге нарастает содержание жирных
кислот, кетоновых тел, полипептидов,
аминокислот, нуклеотидов (АТФ, адениловая
кислота), нуклеозидов (аденозин). В
результате развивается ацидоз.
Первоначально он компенсируется
тканевыми буферными системами и
ускоренным крово- и лимфотоком. По мере
истощения буферных систем и замедления
крово- и лимфотока ацидоз нарастает и
становится некомпенсированным. Если в
норме концентрация водородных ионов в
ткани составляет 0,5?10-7,
т.е. рН равен 7,34, то при воспалении может
быть, соответственно, 25?10-7
и 5,6 и ниже. Чем острее протекает
воспалительный процесс, тем более
выражен ацидоз. Так, при остром гнойном
воспалении рН составляет 6,5-5,39, а при
хроническом – 7,1-6,6. Ацидоз принимает
участие в повышении проницаемости
сосудов. Он создает благоприятные
условия для реализации разрушительных
эффектов лизосомальных ферментов, в
частности гликозидаз, расщепляющих
углеводные компоненты матрикса
соединительной ткани.
Наряду
с Н+-гиперионией в очаге нарастает
содержание и других ионов – ионов калия,
натрия, кальция. Это обусловлено
разрушением клеток и усиленной
диссоциацией в кислой среде солей.
Вследствие опережающего повышения
уровня внеклеточного калия нарушается
соотношение ионов калия и кальция
(дизиония).
Изменения
в гомеостазе ионов Са2+
могут лежать в основе гибели клеток в
очаге воспаления. Са2+
является одним из вторичных мессенджеров
между мембраной и клеточными ферментными
системами, а также генным аппаратом.
Повышение уровня внутриклеточного Са2+
приводит к абсорбции его митохондриальными
мембранами и последующим блокированием
дыхательной цепи электронов. Повышенное
внутриклеточное содержание Са2+
активирует нелизосомальные протеазы,
приводя к лизису цитоскелета, деградации
энзимов, мембрано-ассоциированных
белков (ионных каналов, переносчиков,
рецепторов, молекул адгезии). Отмечено,
что хотя снижение внеклеточного Са2+
важно для выживания клеток, это может
быть препятствием к их новому росту. В
очаге воспаления нарастает молекулярная
концентрация, поскольку в процессе
тканевого распада и усиленного обмена
веществ происходит расщепление крупных
молекул до множества мелких. Вследствие
повышения ионной и молекулярной
концентрации развивается гиперосмия.
Так, если в норме депрессия межклеточной
жидкости
Рис.
10-4. Схематическое
изображение разреза через воспалительный
отек кожи: I – изменения осмотического
давления (А°С) в разных зонах очага
воспаления: 1 – центр воспаления, 2 – зона
полнокровия, 3 – зона явного отека, 4 –
зона латентного отека; II – изменения
концентрации ионов водорода: 1 – центр
гнойного воспаления, 2 – зона воспалительного
инфильтрата, 3 – зона периферического
отека, 4 – зона перехода к нормальному
состоянию (по Шаде)
составляет
0,62°, т.е. осмотическое давление равно 8
атм, то при гнойном воспалении –
соответственно 0,80° и 19 атм (рис. 10-4).
В
результате физико-химических изменений
воспаленной ткани, расщепления белков
до полипептидов и аминокислот с
увеличением концентрации последних
происходит увеличение дисперсности
коллоидов, их способности притягивать
и задерживать воду. Развивается
гиперонкия. Изменения осмотического и
онкотического давления являются важным
фактором экссудации и, соответственно,
воспалительного отека.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник