Патогенез местных признаков острого воспаления
Билет
172. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
Местные (кардиальные) признаки воспаления
Жар
(calor)– связан с притоком теплой
артериальной крови в очаг воспаления,
изменение обмена веществ в самом очаге
воспаления, в связи с повреждением
мембраны разобщается окислительно
фосфорилировани и преобладание
катаболических реакций.Краснота
(rubor)– гиперемия как артериальная
так и венозная. При артериальной – с
красным оттенком, при венозной –
синюшный.
Она связано с расширением артериол,
развитием артериальной гиперемии и
“артериализацией” венозной крови в
очаге воспаления.Отек,
припухлость (tumor)– повышение
гидростатического давления в сосудах;
повышение проницаемости сосудистой
стенки под действием медиаторов и
кислых окислителей; рост коллидо-осмотического
давления; выход лейкоцитов под действием
хемоаттрактанта.Боль
(dolor)– обусловлена действием
медиаторов, медиаторы разделяются на:
альгогенные (сами вызывают боль, действуя
на болевые рецепторы; например:
брадикинин, гистамин, серотонин, кислые
продукты обмена, внеклеточный калий)
и гиперальгического действия (это
простагландины, повышают чувствительность
болевых рецепторов). Боль обусловливает
сдавление нервных окончаний экссудатом.Нарушение
функции (functio laesa).Общие признаки воспаления
ПРИЗНАК
ПАТОГЕНЕЗ
Интоксикация
Токсины
микроорганизмов, продукты альтерации,
продукты нарушенного метаболизма
Лихорадка
Пирогены:
ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон
Лейкоцитоз,
активация фагоцитоза
Лейкотриены,
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
Активация
иммунитета
Активация
макрофагов, реакции клеточной
кооперации, антителообразования
Увеличение
СОЭ
Увеличение
концентрации белков «острой фазы»
и иммуноглобулинов
Увеличение
продукции интерферона
Активация
макрофагов и Т-лимфоцитов
Гломерулонефрит
– поражение клубочкового аппарата.Это
группа заболеваний, которая характеризуется
диффузным поражением почечной ткани,
воспалительного и/или иммунопатологического
генеза с вовлечением в патологический
процесс всех отделов нефронов
(преимущественно клубочков), а также
интерстициальной ткани и сосудов почек.Острый гломерулонефрит
Этиология
I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
II.ТОКСИЧЕСКИЙ
III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ДЕЙСТВИЕ
ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ
И АУТОЛОГИЧНЫХ)ДЕЙСТВИЕ
АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
I.
МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
РЕАКЦИЙ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В
ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК,
ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)СИЛЬНОЕ
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА
БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ
КЛУБОЧКОВ (5%)
II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВТРОМБОЗ
КАПИЛЛЯРОВНЕКРОЗ
КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛСДАВЛЕНИЕ
КЛУБОЧКОВСКЛЕРОЗ,
ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВАТРОФИЯ
КАНАЛЬЦЕВ
II
А.ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)СТИМУЛЯЦИЯ
ЮГА (НИКТУРИЯ)АКТИВАЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
(АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)ГИПЕРНАТРИЕМИЯ,
ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ,
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ –
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
ИШЕМИЯ ПОЧЕКВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗГИПЕРАЗОТЕМИЯ,
УРЕМИЯ
II
В.ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
КЛУБОЧКОВ
АЛЬБУМИНУРИЯ
В ПРЕДЕЛАХ
1-3
г/сут
ГЕМАТУРИЯ
ГИПО-,
ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)ЦИЛИНДРУРИЯ
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Проявления:
Ренальные
(мочевой синдром):
Ишемия
клубочков – нарушается их фильтрационная
способность
снижение клиренса эндогенного креатинина,
олиго- анурия, никтурия.Повышение
проницаемости мембран клубочков
гематурия, протеинурия (ведет к
цилиндрурии), лейкоцитурия.
Экстраренальные
проявления:
отечный
синдром (на лице, под глазами, по утрам,
в рыхлой клетчатке).Гипотензивный
синдром – в основе активация РААС.Нефросклероз
– Уменьшение выработки вазодепрессоров
– ренопривная артерильная гипертензия.Анемический
синдром (анемия брайтика) – вследствие
уменьшения продукции эритропоэтина.
Билет
182. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
Гипоксия– состояние, возникающее в результате
недостаточного обеспечения тканей
организма кислородом и /или нарушения
его усвоения в ходе биологического
окисления.Гипоксия
– типовой патологические процесс,
развивающийся в результате недостаточности
биологического окисления, приводящий
к нарушению энергетического обеспечения
функций и пластических процессов в
организме.Гипоксемия
– снижение, по сравнению с должным,
уровней напряжения и содержания
кислорода крови.Типы
гипоксии по этиологии:
Экзогенная
– снижение кислорода в окружающем
воздухе. Может быть гипобарической
снижение атмосферного давления и
снижение рО2
(высотная болезнь и горная болезнь).
Горная болезнь развивается в разных
горах на разной высоте: на Кавказе,
Альпах развитие горной болезни будет
определяться 3 тысячами. Факторы,
влияющие на возникновение горной
болезни: ветер, солнечная радиация,
влажность воздуха, наличие снега,
высокий перепад ночных и дневных
температур + индивидуальная
чувствительность: пол, возраст, тип
конституции, тренированность, прошлый
высотный опыт, физическое и психическое
состояние. Тяжелая физическая работа.
Скорость набора высоты:
Нормобарическая;
Гипобарическая;
Эндогенная:
Дыхательная;
Циркуляторная;
Гемическая;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Местная
(регионарная):
Циркуляторная;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Нормобарическая
гипоксия развивается при нормальном
атмосферном давлении:
Замкнутое
или плохо вентилируемое пространство;Гиповентиляция
при ИВЛ.
Критерии
экзогенной гипоксии:
Снижение
Нb O2
(артериальной крови) – артериальная
гипоксемия;Снижение
раСО2
(гипокапния) – при гипобарической
гипоксии;Повышение
раСО2
(гиперкапния) в замкнутом пространстве.
Эндогенная
Дыхательная
гипоксия – нарушение вентиляции,
диффузии, перфузии – дыхательная
недостаточность.Критерии
дыхательной гипоксии: артериальная
гипоксемия, раСО2в норме
или гиперкапния.Циркуляторная
гипоксия:
Сердечная
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сосудистая
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сердечно-сосудистая
недостаточность.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
– ограничение повреждения;
– нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
– разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1)физические – травмы, обморожение, ожоги.
2)химические – повреждение кислотами, щелочами.
3)биологические – микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление – воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема – только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1.Альтернативное воспаление;
2.Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2.Экссудативное – выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис– движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз – процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного
переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4)внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз – клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз – когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный – когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;
катаральное; смешанное
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Слайд 12
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.
2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом – количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Источник
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Источник