Патогенез отека при воспалении
Отек
Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.
По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.
В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:
1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;
2) водянка – в серозных полостях;
3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;
4) гидроторакс – в плевральной полости;
5) асцит – в брюшной полости;
6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;
7) гидроцефалия – в желудочках мозга.
В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).
Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).
4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).
6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).
Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.
Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
16. Отек
16. Отек
Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные
Отек
Отек
Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные (локальные).Системные
Отек макулы
Отек макулы
Отек макулы, также обозначаемый терминами «кистозный отек макулы» или «синдром Ирвина—Гасса», обычно возникает как следствие некоторых глазных болезней, травмы или, гораздо реже, вследствие операции, связанной со вскрытием глазного яблока.В слоях макулы
Что это — отек или опухоль?
Что это — отек или опухоль?
Когда мы нащупываем или видим у себя на теле какие-то образования в виде припухлости или подкожного шарика, первым делом пугаемся: а вдруг это рак? Ведь онкологические заболевания остаются самым страшным призраком для всех. К счастью, в
Отек суставов
Отек суставов
Отек суставов – не самостоятельное заболевание, а симптом различных нарушений в организме. Так, например, отеки появляются в результате ушибов или неосторожных движений при выполнении физических упражнений или по другим причинам.После травмы отек сустава
Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке, или отек ангионевротический, – это особая форма крапивницы, проявляющаяся ограниченным отеком кожи и подкожно-жировой клетчатки. Кожа на месте отека становится плотной и бледной, зуд и жжение отмечаются в очень редких случаях. Отек спадает через
Отек Квинке
Отек Квинке
Это заболевание может сочетаться с крапивницей и отличается от нее лишь глубиной поражения кожи и слизистых. Оно названо по имени немецкого врача Генриха Квинке (1842–1922), впервые описавшего данную патологию.Эта аллергическая реакция проявляется плотными
Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке — одна из опасных форм аллергических реакций, при похмелье ее развитие связано с повышением проницаемости биологических барьеров, в первую очередь, кишечного, и выходом в кровь продуктов неполного переваривания белка, являющихся сильными
Отек конечностей
Отек конечностей
Охлаждение конечностей может перерасти в систематический отек ног. Это заболевание усугубляется еще и тем, что у больного нарушена работа почек и сердца. Поэтому при отеке ног необходима полная профилактика организма, начиная с желудочно-кишечного
Аллергический отек
Аллергический отек
Аллергический отек (отек Квинке) — одна из форм острой аллергической реакции на лекарства, аллергены пищи, растений или средств бытовой химии. Болезнь характеризуется внезапным развитием отека подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек и
Общий отек
Общий отек
Болезни печени
Общий отек может осложнить цирроз печени. Кроме отека, у больного развивается желтуха, увеличивается печень (на ощупь выступает из под правой реберной дуги), живот увеличивается из-за скопления жидкости в брюшной полости.Для оказания помощи
Отек Квинке
Отек Квинке
Ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора С1-компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело, с распространением
Отек легких
Отек легких
Взять пол-литра воды, 100 г медуницы лекарственной, сварить и, не процеживая, пить. Чтобы снять отеки, необходимо в общей сложности 500 г настоя из медуницы. Всякий раз надо разваривать свежую траву, не пользуясь тем, что осталось от предыдущих
Отек легких
Отек легких
Серьезным осложнением гипертонического криза является отек легких – патологическое состояние, при котором происходит обильное пропотевание жидкой части крови в легочную ткань.В альвеолах образуется устойчивая пена. Она угнетает дыхательную функцию, и
Отек Квинке
Отек Квинке
Нужно через 4 часа после еды (лучше вечером, перед сном) выпить определенное количество активированного угля. Оно зависит от веса пациента и должно быть кратно 10 (например, при весе 70 кг необходимо выпить 7 таблеток, при 50 кг – 5 таблеток и т. д., округлять в
Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке — одна из опасных форм аллергических реакций, при похмелье ее развитие связано с повышением проницаемости биологических барьеров, в первую очередь, кишечного, и выходом в кровь продуктов неполного переваривания белка, являющихся сильными
Источник
В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань – экссудации развивается воспалительный отек. Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:
а) повышения проницаемости микрососудов;
б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в
посткапиллярных венулах;
в) повышения осмотического давления в околососудистых
тканях.
Главная причина воспалительного отека – повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул. Проницаемость сосудов для жидкой части крови и ее клеточных элементов прежде всего зависит от свойств эндотелия капилляров. Большинство капилляров имеет непрерывный тип строения. Это – капилляры скелетных мышц, сердца, легких. Эндотелий капилляров других органов имеет фенестры (оконца), затянутые тонкой диафрагмой. Такие фенестры обнаружены в микрососудах эндокринных желез, ворсинок тонкого кишечника, языка, и пр. Наконец, существуют капилляры в виде синусоидов в печени, селезенке. Они имеют широкие межэндотелиальные щели и множество фенестр, размеры которых могут быстро меняться в зависимости от давления в сосуде. При росте давления отверстия сливаются друг с другом, и жидкость начинает быстрее фильтроваться из сосуда в ткань.
Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов разными путями:
– Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.
– Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключается в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки. Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом (от греч. pemsis – проведение).
– Наконец вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры. Размеры щелей зависят от того, в каком состоянии находятся клетки эндотелия. Если они сокращаются, то щели обнажаются и, наоборот, расслабление эндотелиоцитов ведет к перекрытию щелей. Это было четко продемонстрировано в опытах, где эндотелий культивировали in vitro: под действием лейкотриенов С4 и Д4, -О2, брадикинина, гистамина, добавленных в инкубационную среду, эндотелий капилляров и посткапиллярных венул быстро округлялся и между клетками открывались щели.
Фильтрация и транспорт компонентов плазмы протекает через эндотелий капилляров. Благодаря этим процессам обеспечивается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. В то же время в ходе воспаления жидкая часть крови начинает намного быстрее и в большем объеме покидать сосуды и устремляться в зону повреждения. Воспалительный отек имеет определенное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.
Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как правило, страдает в большей или меньшей степени из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).
Источник
Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека.
На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы.
1. Гидростатическое давление, которое обычно в капиллярах выше, чем в межклеточных пространствах, и поэтому имеет тенденцию выжимать жидкость из сосудов в ткань.
2. Онкотическое давление, величина которого определяется концентрацией белковых молекул, которая в кровеносных сосудах значительно выше, чем в тканях Стенки капилляров, являясь полупроницаемыми мембранами, не пропускают белковых молекул.
Онкотическое давление в сосудах имеет, таким образом, тенденцию притягивать жидкость из тканей и является поэтому самой значительной силой, которая противодействует гидростатическому давлению.
3. Концентрация электролитов, и прежде всего натрия, в высокой степени определяет общее количество жидкости как в сосудах, так ив межклеточной ткани; обмен электролитов между плазмой крови и тканями происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно. Поэтому повышенная концентрация электролитов ведет к увеличению общего количества жидкости в организме, что обнаруживается в возрастании как циркулирующего объема плазмы, так и массы межклеточной тканевой жидкости. Выделение натрия при этом обусловлено как величиной почечного кровотока, так и в первую очередь альдостероном—минералокортикоидом коры надпочечников.
4. Состояние капиллярной стенки.
5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.
6. Так называемый тканевой фактор.
Отеки часто имеют сложный генез,т. е. обусловлены несколькими факторами. «Старые механические» (гидростатическое давление и т. д.) факторы в значительной степени определяют локализацию отека, в то время как «современные гуморальные» факторы (натрий, альдостерон) поддерживают его. Несмотря на это, в дифференциально-диагностических целях можно подразделять отеки на патогенетической основе.
Патогенетически можно различать следующие отеки.
1. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления:
а) при местно обусловленном застое, варикозном расширении вен, тромбофлебите;
б) при гемодинамической сердечной недостаточности;
в) при хроническом наследственном отеке.
2. Отеки вследствие сниженного онкотического давления:
а) при нефрозах;
б) при заболеваниях печени;
в) голодные отеки (алиментарно-дистрофические);
г) кахектические отеки.
3. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов:
а) при диффузном геморрагическом нефрите;
б) сердечные отеки при нарушенном выделении хлористого натрия;
в) при передозировках препаратов дезоксикортикостерона.
4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок:
а) нефритические отеки;
б) аллергические отеки (Квинке);
в) отеки при неврологических заболеваниях.
5. Отеки вследствие нарушенного оттока лимфы:
а) слоновость при филяриозе;
б) при неспецифических лимфангоитах;
в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.
6. Отеки вследствие тканевого фактора:
а) сердечные отеки;
б) «липедема».
7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены:
а) отеки при микседеме;
б) отеки вследствие гормональных влияний;
в) отеки при высокой температуре;
г) «эссенциальныеч> отеки.
Вместе с тем, исходя из клинической картины, образование отеков можно наблюдать при следующих состояниях:
1) гемодинамическая недостаточность миокарда;
2) цирроз печени;
3) гломерулонефроз;
4) геморрагический нефрит;
5) местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит);
6) нарушение оттока лимфы;
7) гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов);
8) аллергические состояния;
9) длительное голодание и кахектические состояния;
10) различные воспалительные процессы.
Видео техники определения отеков
– Также рекомендуем “Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.”
Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.
Источник