Патогенез вторичной альтерации при воспалении

Три стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.

1.Стадия альтерации (повреждения):

-Первичная альтерация

-Вторичная альтерация

2.Стадия экссудации и эмиграции

3.Стадия пролиферации и репарации:

-Пролиферация

-Завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, метаболические изменения.

Вторичная альтерация.Может не зависить от действия воспалительного агента , и продолжаться без его влияния (лучевое воздействие). Этиологический фактор – пусковой механизм процесса, а далее воспаление протекает по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение.

Вторичная альтерация является и разрушением.

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении.

Включает 4 стадии: кратковременный спазм микрососудов, артериальную гиперемию, венозную гиперемию и стаз.

1)Кратковременный спазм сосудов обусловлен: а) действием повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов; б) выделением в момент повреждения гормонов надпочечников и освобождением норадреналина из структур, имеющих отношение к симпатической иннервации.

2)Сосудосуживающие эффекты катехоламинов могут перекрываться медиаторами, большинство из которых обладает сосудорасширяющим действием (гистамин, серотонин, кинины).Эти факторы снимают спазм и, увеличивают просвет сосуда, способствуют развитию воспалительной артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия переходит в венозную гиперемию. Расширение артериол и капилляров создает недостаточность объема отводящей части микроциркуляторного русла. Раннее повышение сосудистой проницаемости обеспечивает выход части белков и жидкой части крови в ткани, что приводит к формированию воспалительного отека и сгущению крови. Последнее увеличивает вязкость крови, что затрудняет венозный отток. Развитие отека приводит к компрессии(сжатию) микрососудов, венозного отдела микроциркуляторного русла, что затрудняет венозный отток крови. Далее при венозной гиперемии развивается нарушение поступательного движения крови( при систоле кровь в капиллярах движется в обычном направлении, а в момент диастолы – в обратном (маятникообразный кровоток), что заканчивается полным прекращением кровотока, т.е. стазом. Те же явления происходят и в лимфатическом отделе микроциркуляторного русла. В ходе развития воспаления, его очаг изолируется от других тканей, что ограничивает или даже предотвращает возможность попадания в общую циркуляцию токсических веществ тканевого и бактериального происхождения.

Венозная гиперемия и стаз, вызывая гипоксию тканей, обеспечивают дальнейшее повреждение тканевых структур, т.е. усиливают альтерацию.

Экссудация и эмиграция

Экссудация- выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию воспалительного отека. Факторамы:

1.Повышение проницаемости сосудистой стенки;

2.Повышение в стадию артериальной гиперемии гидростатического давления в артериальном конце капилляра;

3.Повышение в стадию венозной гиперемии гидростатического давления в венозном конце капилляра.

4. Гиперкалийиония и гиперонкия тканей, относительная и абсолютная недостаточность лимфооттока.

Экссудат: 1.по содержанию белка, слизи, количеству клеток и их типам.

2.серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический.

Значение экссудации защитно-приспособительные:

Доставка в ткани плазменных медиаторов, компонентов комплемента, кининов, факторов свертыващей системы.Они важны для стимуляции фагоцитоза и лизиса микроорганизмов, раневого очищения и стимуляции восстановительных процессов.

Фибриноген – способен трансформироваться в фибрин, который обтурирует межклеточные промежутки и микрососуды, что изолирует очаг воспаления и препятствует распространению токсических продуктов распада клеток и токсинов.

Экссудат, накапливаясь в тканях, снижает концентрацию агрессивных продуктов распада тканей и тем самым ограничивает их повреждающие эффекты.

Экссудация имеет отношение к развитию венозной гиперемии и стаза, значит может стимулировать процессы альтерации. (воспалительный отек ткани мозга, гортани).

Эмиграция – выход лейкоцитов через сосудистую стенку в ткани с перемещением их к очагу воспаления. Значение этого явления связано с фагоцитозом- процесс поглощения и переваривания клеткой различных частиц, которые являются или становятся чужеродными для организма при повреждении. Это один из основных механизмов воспалительной реакции и направлен на уничтожение ее причинного фактора.

Хемотаксис лейкоцитов- их движение, обусловленное химическим раздражением. Многие вещества, и медиаторы воспалительного очага, воспринимаются лейкоцитами, и они реагируют на них перемещением по градиенту концентрации- главный механизм эмиграции. Второй механизм- электротаксис, отрицательно заряженные лейкоциты привлекаются электрокинетическими силами в зону очага, где скапливаются положительные ионы (заряды) водорода и калия.

Подобная закономерность назвается правила миграции И.И.Мечникова.

Стадии фагоцитоза:

1. Приближение к объекту;

2. Прилипание к объекту фагоцитоза;

3.Погружение объекта;

4.Внутриклеточное переваривание (происходит в фаголизосоме).

Стадия пролиферации – характеризуется усилением деления клеток соединительной ткани. Пролиферация этих клеток обнаруживается на ранних этапах воспаления и достигает максимума по мере очищения очага. В фазу альтерации она ограничивает избыточное распространение повреждения. В фазу сосудистых расстройств – ограничивает распространение очага воспаления, а далее – замещает и восполняет дефект ткани. Источником процессов пролиферации – клетки соединительной ткани и паренхимы органов.

Пролиферации предшествует выход в очаг воспаления фибриногена и образование фибрина, которые образуют матрицу для последующего гистогенеза. Затем в структуре этой фибриновой сеточки быстро распределяются фибробласты, появляются капилляры. Эти процессы проходят под контролем местных и общих факторов, которые могут стимулировать или тормозить пролиферацию. К активаторам размножения фибробластов относят специфические белки..

При небольших повреждениях, при ранениях, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели клеток в больших масштабах дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #

Источник

/ / – . .

2.1.3. – . .

, , – , , (-, , ), , , , .

, , – . – – – , – , , .

– , – , – . -. , , – , – .

. (), – , () (- -), . – . – , -, -.

– . , – .

, – (5, 3, 3b, 5 – 9, 5 des Arg) , ( ., 1988; .., .., .., 1994; .., 1994). – (, -), , , – ( , – , ).

– (, , ), , , (, –, -, 22, ).

-, , – -. , , , : , , -, ( .., .., 1997).

, – , . , , – , – (-α) . , – , -, -.

– . – – . – : , . – : -, ( .., 1979; .., 1989).

-, , . , – , – , .

.

– .

– ( .., – .., .., 1989).

: – , .

, , , .

.

. (.., .., 1974; .., .., 1981).

. – , – , . – . – , , – , 3 5 , – , , , -, .

– -. – 1- . , – , , – . – – .

(), (), , .

. -, . – , , -, , . – , , , – – , – . – , . , – .

(). , , , . ( .., 1981; .., . ., 1983; ..,1986).

, – , , – , – , .

, , , , .

– , .

, – . – , , , . – . ( .., 1990).

– , , – , – . , , .

, . – , -/ , – (, , – .) ( ..,1984; ..,1989). – 100 , – /, .

1. : , , , .

2. : , -1, -3, -6, -8, 10,-12, -15, , , -, , 2, 3, 5.

3. : -, -, -, , .

4. : Y,YII, IX, X, , .

5. : , , . , .

-1 15 , , -, , , . . -1 1972 I. Gery B. Waksman. -1 : / ( .., 1994). -1 – , – – -1 -1, (Gery I., Waksman B., 1972; Cannon J.G.,Tatro J.B., Reichlin S. et al., 1986).

-1 – – , , , , – , – () – , ( .. ., 1990; .., 1996).

-1 – , – .

-1 , .

-1 – , , – .

-1 – , – , , -.

-1 -, , , , .

() – , , ( .., 1996).

: , — – (-3).

.

, 17- , – , , . -3 .

– 5- , , , .

-, -3 -, 5- , , , -, .

, , – ( .., 1997), – , , , , . -SF ( ), G-CSF ( ). , – .

-7 , -.

-9 – .

-11 , – .

: TNF, -1, -6 G-CSF. -. – , , , , , , – , . -1 -6, – — , -. .

, , - 17 . - , -. -, , 25 . , , , , – , . -1 -6, – – , -. .

-1, – ( .., 1994). – , -, – , , , , , – , . – , – . – , (-2, -3, -6, -8, -10 .) , – . , .

. , , 8 ( ..,1980) , -:

1. , ( ; ).

2. , (, ; , ; , -).

3. (; , – ; , – ; , ).

4. (, -; ; ).

5. (; , ).

6. , ( ; – ).

7. , – -.

8. , .

– , – -.

( .., .., 1980), – : ; , – ; , .

1. – , -, -. , , , . , , , .

2. , , – . – (-1, -2, -3 .) ( .., – .., 1991). -1 .

-2 – -, , – . -2 – -. -2 – , , – ( .., .. ., 1990).

-3 – , , , , — .

-4 – -, , – – .

-5 – -, – , -.

3. , -, , (). , – – , – , , – – – .

, , – -.

– – , – .

, - - – -, – .

- – — – – . – - .

--2, -6 (-6) – 26 -, , , , – – -, -.

– 6 – – – , – , . -6 . -6 – . -6 -1, . -6 – , – – (Pullicino E.A., Carli F., Poole S. et al., 1990). -1, -6, -a – – – , .

-8 – . – , -, .

-9 -11 – , – (-9) – (-11) ( .., 1997).

-10 – -, , , -. –. -10 – , , – -, -2, -3, , – . -10 -, -, .

– . , – , – , , , , ( .., 1989). , – : , .

– . 2. : , .

, , – . 2. , . – , G2, 2. :

1. 2 I2 .

2. 2 – 2.

3. 2 2, F2, D2.

– . 2 , F2a – . – , . 2, , , , – . – . – , – G2, , – 2. – – . – 2 , -. . – . () . – -5 – 4 (4). 4 α- D4, 4. 4, D4, 4 . . , 4 .

4 , -, , . 4, 4, 4 – , – , , , -. – .

– , , . .

– 2. , -, , , , , , ( .., .., .., 1989).

, , – , , – , .

.

, , , , , , . . – . : , , – , -, , , , ( .., .., 1986; .., 1989).

, – . – . ( .., .., 1983).

, – -, . – , , , , – . , – , – . , – , , – , -, , α1-, – .

: , , , , -, .

– , , -.

(NO)- -, L- NO- , , – , , ( .., 1996; .., 1997).

NO , -, -, -, , , ( .., 1997).

NO- , , , -1,, , (Forstermann H., Schmidt H.H., Pollock J.C., 1991).

NO- – –, , , , .

NO -, – -. – . , NO – (Angaard E., 1994).

NO – , , , -, , ( .., 1996). – NO NO -, , – . – – NO.

NO- ( – ) . – , NO- . NO- , .

, , -, , , — . – – , , G, .

, . – . – – ( .., .., .., .., 1990). G – . – , – , , – . , , .

-, , .

. – , .

, 2- – . –1 -2 ( -) : –, , -, . -. XII – , . , – , , – – . , – , – .

, , .

, . , , .

, , – ( .., .., .., 1991; .., .., .., 1994).

, , – ( .., .., .., 1982). , – , , -, , , , – .

, . -, , , , , .

: , , .

, – , – , , — .

. – , 20 . 3 ( .., .., 1996; .., ..,1996).

– . – G M, – – . – – , , , , , IgA, IgG, IgE .

, – , .

– – , , , 3 3-.

– . , 2- , 3- , – , 5- , 5 – 9- . 5- – .

, – :

1. – .

2. , , .

3. .

4. .

5. – .

6. -1, , , .

7. , – , .

, – , , – .

| |

Источник

Альтерация- это раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация – первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в повреждённых и близлежащих тканях.

Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную.

1.Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом.

Зона первичной альтерации

Причина формирования первичной альтерации: флогогенный фактор, действующий на ткань.

Локализация первичной альтерации: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона – эпицентр очага воспаления).

Основные механизмы первичной альтерации:

– Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества. – Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. – Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления первичной альтерации

– Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. – Некроз. – Значительные физико-химические изменения. – Различные формы дистрофии.

Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, ткани или органа, подвергшегося его воздействию, реактивности организма. Тем не менее первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.

2.Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций.

Зона вторичной альтерации

Причины вторичной альтерации: – Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже). – Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико-химических и дистрофических изменений.

Локализация вторичной альтерации:

– Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной). – В основном вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Соседние файлы в папке к экзамену

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник