Переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении способствуют

В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.

Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.

Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).

Сосудистые реакции при воспалении

При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.

Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.

Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.

С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.

Источник

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:

артериолярный спазм;
артериальная гиперемия;
венозная гиперемия;
застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:

внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник

Вариантов ответов:

1. накопление вазоактивных веществ

2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспалительную ткань

3. сдвиг рН в кислую сторону

4. понижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды

5. гипоонкия в очаге воспаления

Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 5

ВОПРОС N 128. Минералокортикоиды относятся к группе

Вариантов ответов:

1. противовоспалительных гормонов

2. провоспалительных гормонов

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2

ВОПРОС N 129. Глюкокортикоиды относятся к группе

Вариантов ответов:

1. провоспалительных гормонов

2. противовоспалительных гормонов

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2

ВОПРОС N 130. Использование глюкокортикоидов в качестве противовоспалительных средств

Возможно

Вариантов ответов:

1. когда воспаление приобретает гиперергический характер

2. когда воспаление приобретает гипоергический характер

3. при воспалении с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов

4. при недостаточности пролиферативных процессов

Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 131. Ацетилсалициловая кислота обладает противовоспалительным эффектом за счет

Вариантов ответов:

1. стабилизации клеточных мембран

2. торможения синтеза эйкозаноидов

3. изменение рН

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 132. Источниками медиаторов воспаления являются

Вариантов ответов:

1. гранулоциты

2. ретикулярные клетки

3. эритроциты

4. эндотелиоциты

Верные ответы: 1; 4 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 133. Источниками медиаторов воспаления являются

Вариантов ответов:

1. моноциты

2. тромбоциты

3. кератоциты

4. эндотелиоциты

5. гепатоциты

Верные ответы: 1; 2; 4 Вариантов ответов: 5

ВОПРОС N 134. Преобладание в экссудате мононуклеаров характерно для

Вариантов ответов:

1. начальной фазы острого гнойного воспаления

2. поздней фазы острого гнойного воспаления

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 2

ВОПРОС N 135. Экссудации при воспалении способствуют

Вариантов ответов:

1. понижение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. повышение гидростатического давления крови

4. повышение осмотического давления крови

5. повышение коллоидно-осмотического давления ткани

Верные ответы: 2; 3; 5 Вариантов ответов: 5

ВОПРОС N 136. К общим изменениям при остром гнойном воспалении относятся

Вариантов ответов:

1. лейкоцитоз

2. лейкопения

3. замедление СОЭ

4. ускорение СОЭ

Верные ответы: 1; 4 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 137. Внутрисосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в

Венозную при воспалении

Вариантов ответов:

1. набухание эндотелия

2. агрегация тромбоцитов и тромбоз венул

3. выпадение нитей фибрина

4. снижение свертываемости крови

Верные ответы: 2; 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 138. Внутрисосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в

Венозную при воспалении

Вариантов ответов:

1. уменьшение линейной скорости кровотока

2. увеличение объемной скорости кровотока

3. увеличение количества грубодисперсных белков в крови

4. сдавление венул транссудатом

Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 139. Внесосудистые факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в

Венозную при воспалении

Вариантов ответов:

1. сдавление вен отеком

2. Усиление метаболизма в очаге воспаления

3. нарушение лимфоотока

4. скопление нейтрофилов в очаге воспаления

Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 140. Факторы, повышающие способность лейкоцитов к адгезии на поверхности эндотелия

Вариантов ответов:

1. увеличение количества лейкоцитов в крови

2. уменьшение отрицательного заряда нейтрофилов

3. изменение размеров лейкоцитов

4. экспрессия на поверхности лейкоцитов специфических молекул адгезии

Верные ответы: 2; 4 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 141. Развитие ответа острой фазы при воспалении обусловлено действием цитокинов

Вариантов ответов:

1. интерлейкин-1

2. интерлейкин-2

3. интерлейкин-6

4. фактор некроза опухолей

5. гамма-интерферон

6. гистамин

Верные ответы: 1; 3; 5 Вариантов ответов: 6

ВОПРОС N 142. В очаге острого воспаления характерно развитие

Вариантов ответов:

1. гиперонкии

2. гиперосмии

3. гипоосмии

4. гипонкии

Верные ответы: 1; 2 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 143. В очаге острого воспаления характерно развитие

Вариантов ответов:

1. ацидоза

2. алкалоза

3. повышения концентрации ионов калия вне клеток

4. повышения концентрации ионов натрия вне клеток

Верные ответы: 1; 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 144. Сосудистую проницаемость в очаге воспаления повышают

Вариантов ответов:

1. гепарин

2. гистамин

3. брадикинин

4. интерферон

5. простациклин

Верные ответы: 2; 3 Вариантов ответов: 5

1. Кратковременный спазм артериол.

Происхождение:
рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.

Длительность:
от нескольких десятков секунд до
нескольких минут.

Причины
непродолжительности:
медиатор симпатической иинервации
норадреналин быстро разрушается
моноаминооксидазой (её количество
быстро возрастает в воспалённой ткани).

2. Артериальная
гиперемия. Наблюдается:

а) расширение
артериол, капилляров и венул;

б) увеличение Q
и V
в очаге воспаления;

в) увеличение
давления крови в сосудах очага воспаления.

Механизм расширения
сосудов при
воспалительной артериальной гиперемии:
а) аксон-рефлекс;

б) непосредственное
сосудорасширяющее действие медиаторов
воспаления;

Результат
– характерное покраснение вокруг
воспалительного очага (= коллатеральная
гиперемия).

Особенности:

1. Диаметр капилляров
и венул увеличивается больше, чем
артериол. Иногда расширение сосудов
неравномерно. Иногда на их протяжении
появляются варикозные выпячивания.

2. Объемная скорость
кровотока Q
увеличивается, а линейная скорость
кровотока V-
нет.

При воспалении
имеет место резкое увеличение количества
функционирующих капилляров и их
значительное расширение. Поэтому,
несмотря на увеличение Q
, V
уменьшается .

Это одна из важных
причин перехода артериальной гиперемии
в венозную.

Вопрос: почему
невоспалительная артериальная гиперемия
не переходит в венозную, а воспалительная
переходит?

Ответ:
при воспалительной артериальной
гиперемии линейная скорость V
уменьшается за счёт значительного
расширения сосудов и увеличения площади
поперечного сечения S.
Отсюда – предпосылки для развития
венозной гиперемии.

3. Венозная
гиперемия (застой крови)
– центральное событие среди нарушений
микроциркуляции в очаге воспаления.

Механизм– 3 группы
факторов:

1. Нарушение
реологических свойств крови:

– сгущение и
увеличение вязкости крови из-за перехода
её жидкой части в ткань;

– набухание
форменных элементов крови и стенки
сосуда в кислой среде;

– пристеночное
стояние лейкоцитов;

– активации
свёртывания.

2. Изменения
сосудистой стенки:

– потеря сосудистого
тонуса вследствие паралича
нервно- мышечного аппарата сосудов;

– уменьшение
эластичности сосудистой стенки;

– набухание
эндотелия и увеличение его адгезивности;

– создание условий
для прилипания лейкоцитов к сосудистой
стенке.

3. Тканевые
изменения:

– сдавление венул
и лимфатическихз сосудов;

– снижение упругости
соединительной ткани.

Отличия
воспалительной гиперемии от других
видов гиперемий:

– ослаблена или
извращенна реакция воспалительной
ткани на действие вазоконстрикторов;

– более выраженное
кровенаполнение соединительной ткани;

– более выражено
задействование ранее не функционирующих
капилляров;

– отставание
линейной скорости кровотока.

Вывод:
воспалительная гиперемия – это
специальный вид нарушений микроциркуляции

4. Стаз
– местная остановка кровотока, чаще
всего в капиллярах.

Механизм:

А) агрегация
эритроцитов
– обратимые скучивания эритроцитов.
Отличается от агглютинации тем, что
обратимые скучивания эритроцитов могут
расходиться без повреждения эритроцитов

Б) в токе форменных
элементов
возникают фрагменты изменения в виде
наличия светлого участка плазмы поперек
капилляра и между ними – заполненные
эритроцитами

В) «сладж-феномен»
– когда стирается граница между
эритроцитами и плазмой. Образуется
сплошная красная масса. Процесс обычно
необратим.

Г) Маятникообразное
и толчкообразное движение крови
(повторить по теме «Гиперемии»).

Соседние файлы в папке Lektsii

Источник