Первичное хроническое воспаление это

Воспаление. Этиология, патогенез хронического воспаления. Виды хронического воспаления.

План лекции:

1.Местное о общее при воспалении. Классификации воспаления.

2.Этиология, патогенез первичного хронического воспаления. Вторичное хроническое воспаление.

3. Особенность развития острого и первичного хронического воспаления. Последствия. 4. Перспективы в лечении различных видов хронического воспаления.

Репарация ткани происходит за счет:

-Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками того же типа);

-Миграция и пролиферация клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги, лимфоциты);

-Синтеза белков внеклеточного матрикса и образования коллагена фибробластами Пролиферация

•Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более выражена по периферии);

•ΙΙ этап пролиферации протекает особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворного агента

Местные признаки воспаления

1. краснота (rubor)

2. припухлость (tumor)

3. повышение температуры или жар (calor)

4. болезненность или боль (dolor)

5. нарушение функций (functio laesa)

Причины покраснения (лат. rubor):

•артериальная гиперемия.

•увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.

•возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.

•«артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

Причины припухлости (лат. tumor):

•увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

•увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

•развитие отёка ткани;

•пролиферация в очаге воспаления.

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления:

•развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

•повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

•разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

Причины боли (лат. dolor):

•воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых ПГ);

•высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других);

•деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани:

•повреждающее действие флогогенного фактора;

•развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

Общие изменения в организме при воспалении

1.Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2.Лихорадка.

3.Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это связано с активацией гуморального звена иммунитета)

4.Ускорение СОЭ (преобладание глобулинов над альбуминами – за счет БОФ или за счет потери альбуминов при экссудации; преобладание в плазме крови крупнодисперсных белков ↓ «−» заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание → ↑ агглютинацию эритроцитов и следовательно, их оседание

5.Активация симпатикоадреналовой системы, стимуляция комплекса «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников», изменение функции желёз внутренней секреции.

6.Воспаление формирует иммунологическую реактивность

Классификации воспаления

По течению:

-Остое воспаление

-Подострое воспаление

-Хроническое воспаление

По характеру сосудисто-тканевой реакции:

-Альтеративное

-Экссудативно-инфильтративное

-Пролиферативное

От вида реактивности

-Гиперергическое воспаление

-Гипергическое воспаление

-нормергическое воспаление

Взависимости от вида экссудата:

-Серозное – умеренное содержание белков (3-5%);

-Катаральное – серозное воспаление слизистых оболочек с примесью слизи;

-Фибринозное – высокое содержание фибриногена

-Крупозное – при легком отделении фибринозной пленки без нарушении целостности слизистой(в желудке, кишечнике, трахее, бронхах

-Гнойный – большое количество полиморфноядерных лейкоцитов

-Гнилостный – наличие продуктов гнилостного разложения тканей

-Геморрагический – характеризуется большим содержанием эритроцитов

-Смешанный(серозно-фибринозный, серозно-гнойный и т.д.)

Хроническое воспаление

ВИДЫ:

1.Первичное хроническое воспаление.

2.Вторичное (затянувшееся острое).

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

ЭТИОЛОГИЯ:

Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:

1.Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты).

2.Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк).

3.Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы – (ГЗТ)

УСЛОВИЯ:

1.Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,

2.Пылевидная структура инородных тел,

3.Место действия причины (межуточная соединительная ткань),

4.Местные нарушения крово – и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете и др.)

ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Механизмы развития:

•Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.

•Неправильное лечение.

•Дефекты эффекторов острого воспаления – нейтрофилов (синдром Чедиака – Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ).

•Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).

Механизм первичного хронического воспаления

Ι.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в фагосоме размножаются)

Секретируют медиаторы воспаления Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагами

•Гидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы.

•Медиаторы, образуемые из липидов: ПГ, ЛТ,ФАТ.

•Факторы, влияющие на свертываемость крови: тромбопластин (прокоагулянт), активатор плазминогена (антикоагулянт).

•Микробицидные факторы: супероксиданионрадикал (O2−), перекись водорода (Н2О2).

•Компоненты комплемента альтернативного каскада:С3,С5

ΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты (ЛТС4, ЛТD4, ПГЕ), привлекающие в очаг новые клетки)

Макрофаги формируют градиент хематтрактантов и ↑ проницаемость микрососудов (ЛТ,ФАТ,коллагеназа, активатор плазминогена, O2−)

↑ выход лейкоцитов( моноциты, лимфоциты) из крови в ткань.

ΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно связываются с соединительной тканью «становятся на якорь» и превращаются в зрелые макрофаги.

С момента «заякоривания» моноциты и макрофаги приступают к активному фагоцитозу.

ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ

Образование гранулёмы (причина – не антиген, не бактерии)

1.Некроза в центре нет

2.В центре – тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса,

3.Перифокально – моноциты.

«ЗАЯКОРИВАНИЕ»

Если причина-антиген (бактерии)→ продолжение образования гранулемы→ из крови в участок воспаления выходят лимфоциты

Вцентре – некроз (казеозный).

Вцентре – тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса (ядра по периферии клетки) – ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ. «Заякоривание» моноцитов.

Перифокально – лимфоциты.

«ТАНДЕМ»

«ТАНДЕМ»:

1. Макрофаги (тканевые и кровяные)

Представляют лимфоцитам АГ

Через БАВ – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α, ИЛ-12- усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT

2. Лимфоциты:

Через БАВ-ФИММ, ИЛ-4, ИЛ-6,ИФН-у усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса,

↑ их микробоцидность (ИФН – γ, ФНО – β).

ИЛ-6 лимфоцитов

•вызывает апоптоз нейтрофилов

•и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФРфибробластов)

Гистологические признаки хронического воспаления

•Инфильтрация мононуклеарами – макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками (а в некоторых случаях – эозинофилами)

•Пролиферацией фибробластов и мелких сосудов и разрастанием соединительной ткани

•Деструкцией ткани под действием медиаторов активированных макрофагов

Источник

Со времён Галена выделяют острое и хроническое воспаление (рис. 5-24).

Рис. 5-24. Виды воспаления.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной-двух недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.).

• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Данная глава посвящена, в основном, характеристике «классического» – острого течения воспаления. Хроническое воспаление – вариант его неадекватного протекания.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют «первично хроническим».

Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно‑инфильтративное.

Проявления хронического воспаления

Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

• Формирование гранулем (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).

• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.

• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).

• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.

Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).

Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

Причины хронического воспаления

Причины хронического воспаления многообразны (рис. 5-25).

Рис. 5-25. Основные причины хронического воспаления.

• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

Условия, способствующие хроническому течению воспаления

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят:

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF – фактор некроза опухоли. [по 4].

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих в свою очередь привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.

• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:

† повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:

‡ гидролазами (протеазами, липазами и др.);

‡ избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2 и др.);

‡ активными формами кислорода;

‡ продуктами липопероксидации.

† образование фиброзной ткани, стимулируемое:

‡ тканевыми факторами роста,

‡ факторами ангиогенеза,

‡ стимуляторами фиброгенеза.

• Характер течения хронического воспаления определяется:

† Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

† Общими, системными факторами; к ним относят:

‡ Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),

‡ Эндорфины и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ1, который определяет уровень продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник