По гистологии хроническое воспаление
Результат выскабливания матки
Материал, полученный в ходе выскабливания матки, отправляют в лабораторию для клеточного – цитологического и тканевого – гистологического исследования. В эндометрии могут обнаруживаться различные патологические процессы как доброкачественные, так и злокачественные. Получив на руки результат выскабливания матки, нужно обратиться к гинекологу для расшифровки.
Результат выскабливания матки: доброкачественные изменения эндометрия
| Виды патологических изменений тканей | Пояснение |
| Миомы, фибромиомы | Доброкачественные опухоли, которые редко переходят в рак, но могут вызывать кровотечения и вырастать до больших размеров. Иногда обнаруживается сразу несколько таких новообразований. |
| Полипы | Грибовидные наросты на слизистой матки различного размера, формы и плотности. Могут вызывать боли и кровотечения. Такие наросты, находящиеся в местах выхода маточных труб, мешают движению половых клеток и приводят к бесплодию. |
| Фиброзные полипы | Плотные наросты. Практически не дают симптомов и крайне редко перерождаются в рак. |
| Железисто-фиброзные полипы | Мягкие полипы, часто встречающиеся у женщин детородного возраста. Могут вызывать кровотечения и перерождаться в рак. |
| Аденоматозные полипы | Встречаются в основном у женщин в период климакса. Часто перерождаются в рак. |
| Метаплазия | Замена одной ткани в матке другой, которой в норме там быть не должно. Основные причины метаплазии – воспалительные процессы и гормональные нарушения. |
| Плоскоклеточная метаплазия | В норме внутренняя поверхность матки выстлана цилиндрическим (железистым) эпителием, но при постоянных воспалительных процессах это ткань может заменяться более плотным плоским эпителием. Такие изменения могут указывать на хронические инфекции – хламидиоз, уреаплазмоз, токсоплазмоз, герпес. Скрытые инфекционные процессы выявляют с помощью анализа крови на ЗППП. |
| Трубная метаплазия | В эндометрии обнаруживаются клетки, которые в норме должны находиться в маточных трубах. Это признак гиперплазии – утолщения эндометрия. |
| Муцинозная метаплазия | Ткани тела матки становятся схожи с эпителием цервикального канала, проходящего внутри шейки. Муцинозная метаплазия часто возникает у женщин в климактерическом периоде. Опасна переходом в рак. |
| Сквамозная метаплазия и сенильная атрофия | Атрофические процессы эндометрия, вызванные возрастными изменениями. Вызываются снижением гормонального уровня. Не опасны. |
| Папиллярная (синцитиальная) метаплазия | Возникает в молодом возрасте и является следствием травматических повреждений эндометрия. Часто развивается после многочисленных абортов, выскабливаний и других операций на матке. |
| Феномен Ариас-Стеллы | Клетки становятся деформированными, увеличенными, похожими на раковые. Доброкачественное состояние вызвано сохранением в тканях матки клеток плодной оболочки – хориона. |
| Диффузная гиперплазия | Утолщение эндометрия по всей его площади. Может приводить к кровотечениям. |
| Очаговая гиперплазия | Утолщение эндометрия на ограниченных участках. Выглядит как опухоль, и опасно превращением в рак матки. |
| Базальная гиперплазия | Утолщение внутреннего базального слоя эндометрия. |
| Гиперплазия с атипией | Предраковое состояние эндометрия, при котором в образцах обнаруживаются неправильно развитые, деформированные клетки с нарушенным процессом деления (атипичным митозом). Требует постоянного врачебного наблюдения. |
| Кисты эндометрия | Доброкачественные образования в виде полости, наполненной жидкостью. Могут содержать кровь (эндометриоидная киста) и лимфу (лимфатическая киста). В рак не перерождаются, но являются частой причиной бесплодия, особенно если таких образований много. |
| Апоплексия эндометрия | Гибель тканей эндометрия, вызванная нарушением кровообращения в нем. Возникает при миомах, пережимающих сосуды, а также после маточных кровотечений, сопровождающихся образованием тромбов. |
Результат выскабливания матки: злокачественные опухоли эндометрия
| Злокачественная опухоль | Характеристика |
| Аденокарцинома | Самая распространённая злокачественная опухоль матки. Имеет разную степень дифференциации, т. е. ее клетки могут больше или меньше отличаться от здоровых. Дифференциация обозначается буквой G и от этого показателя зависит прогноз для больного. При высокой дифференциации выживаемость превышает 90%, а при низкой, даже на ранней стадии обнаружения, составляет меньше 70%. |
| Карциноид | Опухоль с очень низкой степенью злокачественности. Даже при обнаружении не на самой ранней стадии высока вероятность излечения. Новообразование медленно растет и редко дает метастазы. |
| Мелко- и крупноклеточный нейроэндокринный рак | Агрессивный, быстро растет и дает метастазы, выживаемость составляет не более 40%. |
| Серозно- папиллярный рак | Крайне агрессивная опухоль с очень низким процентом выживаемости. |
| Светлоклеточный рак | Возникает в основном в немолодом возрасте. При раннем обнаружении прогноз благоприятен, а в остальных случаях из-за частых рецидивов выживаемость составляет примерно 60%. |
| Плоскоклеточная карцинома | Крайне агрессивна, выживаемость менее 50%. |
| Недифференцированная карцинома | Агрессивная опухоль, выживаемость менее 60%. |
| Саркомы матки лейомиосаркома, эндометриальная стромальная саркома, недифференцированная саркома, аденосаркома, рабдомиосаркома | Злокачественные опухоли с плохим прогнозом. На ранних стадиях выживаемость составляет примерно 50% она поздних 3%. Быстро дают метастазы в брюшную полость и легкие. |
После выскабливания полости матки, проведённого в Университетской клинике, можно максимально быстро получить результаты исследования взятого материала. Это позволит в короткие сроки начать лечение.
Поделиться ссылкой:
Еще статьи
Источник
Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.
Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием “грануляционной ткани” и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.
Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.
Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.
Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).
Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.
– Также рекомендуем “Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.”
Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:
1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.
3. Костные ткани. Остеогистогенез.
4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.
5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.
6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.
7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.
8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.
9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.
10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.
Источник
Воспаление. Характеристики этапов воспаления
Воспаление есть местная реакция организма рефлекторного характера, связанная с местным раздражением или повреждением ткани, эта реакция по существу является приспособительной, а следовательно, и биологически целесообразной. В ее основе лежат сосудисто-тканевые изменения. Микроскопически воспаление выражается альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Под альтерацией понимают поврежденные ткани, то в более легких степенях воспаления морфологически проявляется различными дистрофиями, а в более тяжелых — некробиозом и некрозом, может произойти также десквамацня клеток. Эти изменения часто связаны с прямым воздействием повреждающего фактора (механическая травма, химический или термический ожог и т. д.), но они могут быть и следствием воспалительных изменений, нарушения кровообращения и тканевого обмена. В зависимости от условий (сила и характер воздействия, состояние организма) альтеративные явления бывают или ограниченными, или значительно распространенными.
Экссудацией называют изменения со стороны сосудистой сети в зоне воспаления, выражающиеся в ее расширении, нарушении тока крови (вплоть до стазов) и выхождении из сосудистого русла жидкой ее части, содержащей белок и лейкоциты. Жидкую часть крови и клеточные элементы, вышедшие из сосудов, называют экссудатом.
Расширению сосудов предшествует короткий период спазма, а выходу лейкоцитов — их краевое расположение в сосудах; выход жидкой части и клеток крови происходит в капиллярах и венах. Эмигрируют преимущественно непрофильные гранулоциты, реже встречаются ацидофильные и базофильные гранулоциты. Поскольку продолжительность жизни гранулоцнтов в тканях исчисляется 7 днями, то обнаруживаемые по истечении этого срока неизмененные клетки следует считать вышедшими позднее. В ранние сроки из кровяного русла выходят в основном гранулоциты, а в более поздние — лимфоциты и моноциты. По виду они мало отличаются от гистиоцитов, число которых увеличивается в стадии пролиферации. Лимфоциты и моноциты располагаются преимущественно в краевой зоне, нередко образуя скопление по ходу сосудов.
Продолжительность жизни лимфоцитов намного больше, чем гранулоцитов. Выход эритроцитов наблюдается в случаях геморрагической формы воспаления, при этом они быстро разрушаются.
Серозное воспаление может развиваться в коже; оно сопровождается образованием пузырей в результате отслаивания (расслаивания) эпидермиса и скопления под ним (в его толще) мутноватой желтоватой жидкости. Из паренхиматозных органов серозное воспаление бывает в сердце, печени и почках, где серозная жидкость скапливается по ходу стромы, перисинусоидных пространств и в капсуле клубочков.
Серозное воспаление постоянно приходится констатировать при исследовании таких судебно-медицинских объектов, как кожа при ожогах и отморожениях II степени (пузыри). Нередко обнаруживают его в сердце при скоропостижной смерти (миокардит), а также в мягких мозговых оболочках при черепно-мозговой травме (лептоменингит). Такое воспаление может развиваться в плевре, брюшине, перикарде при тупой травме груди и живота.
Серозное воспаление обычно сохраняет свой характер до окончания процесса или переходит в серозно-геморрагическое, серозно-гнойное, серозно-фибринозное; оно может развиваться как коллатеральное вокруг гнойного геморрагического очага.
Иногда серозное воспаление несет в себе элементы аллергической реакции. Это проявляется резким набуханием коллагеновых структур и некоторым изменением их тинкториальных свойств, а также появлением среди клеток инфильтрата ацидофильных гранулоцитов.
При серозно-геморрагическом воспалении имеется примесь к экссудату большего или меньшего количества эритроцитов как следствие повышенной проницаемости стенок сосудов. Это воспаление, как сказано выше, может развиваться на фоне серозного, но может возникать первично как геморрагическое. В судебно-медицинской практике его нередко наблюдают при скоропостижной смерти от респираторных вирусных заболеваний.
– Также рекомендуем “Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление”
Оглавление темы “Изменения тканей организма в патологии”:
1. Воспаление. Характеристики этапов воспаления
2. Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
3. Стресс-реакция. Морфология стресса
4. Изменения гипоталамуса при стрессе. Гипофиз при стрессе
5. Аденогипофиз при стрессе. Морфология надпочечников при стрессе
6. Трупные пятна. Гистология трупных пятен
7. Стадия гипостаза. Стадии стаза и имбибиции
8. Характеристика стадии имбибиции. Изменения кожи в области трупных пятен
9. Трупные гипостазы. Микроскопия трупных гипостазов
10. Трупное окоченение. Степень трупного окоченения
Источник
Хронический цервицит — это длительно текущий воспалительный процесс в слизистой влагалищной и надвлагалищной части шейки матки, который в ряде случаев распространяется на её соединительнотканный и мышечный слой. Во время ремиссии симптоматика ограничивается увеличением количества влагалищных выделений. При обострении объём выделений возрастает, они становятся слизисто-гнойными, пациентка отмечает боли внизу живота. При постановке диагноза учитывают данные расширенной кольпоскопии, бактериологических, серологических и цитологических анализов, гинекологического УЗИ. Для лечения используют антибиотики, гормональные препараты, эубиотики, иммунные средства.
Общие сведения
Хронический цервицит — одна из наиболее распространённых гинекологических патологий. На его долю приходится более половины всех случаев выявленных воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). По данным специалистов в сфере практической гинекологии, хроническим воспалением шейки матки страдает до четверти женщин репродуктивного возраста. С учётом малосимптомного течения процесса уровень заболеваемости может быть существенно выше.
Около 2/3 пациенток составляют женщины в возрасте от 25 до 45 лет, реже заболевание выявляют в период перименопаузы и крайне редко у девочек до наступления первой менструации. Наблюдается прямая корреляция между риском развития воспаления и сексуальной активностью пациентки.
Хронический цервицит
Причины
В большинстве случаев хроническое воспаление слизистой шейки матки возникает на фоне недолеченного острого воспалительного процесса, однако оно может развиваться и постепенно, без ярких клинических признаков. Существуют две группы причин цервицита:
- Инфекционные агенты. Заболевание вызывают возбудители ИППП — гонококки, хламидии, трихомонады, вирусы генитального герпеса и папилломатоза. Также цервицит возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры (дрожжевых грибков, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки и т.п.).
- Неинфекционные факторы. Воспаление осложняет травмы шейки матки, неопластические процессы, аллергические реакции на контрацептивы, лекарственные и гигиенические средства. Причиной развития атрофического цервицита служит снижение уровня эстрогена во время менопаузы.
Важную роль в возникновении заболевания играют факторы риска. Хронический цервицит провоцируют:
- Механические повреждения. Шейка матки чаще воспаляется у пациенток, перенесших аборты, сложные роды, инвазивные лечебно-диагностические процедуры.
- Гинекологические болезни. Хроническое воспаление может развиться на фоне опущения влагалища или распространиться из других отделов женской половой системы.
- Беспорядочная половая жизнь. Частая смена партнёров повышает риск заражения ИППП. При этом цервицит является или единственным проявлением инфекции, или сочетается с вульвитом, вагинитом, эндометритом, аднекситом.
- Снижение иммунитета. Иммунодефицит у женщин с тяжёлой сопутствующей патологией или принимающих иммуносупрессивные препараты способствует активизации условно-патогенных микроорганизмов.
- Гормональный дисбаланс. Воспаление часто возникает при приёме неправильно подобранных оральных контрацептивов и заболеваниях со сниженной секрецией эстрогенов.
- Сопутствующие заболевания. Хроническое течение цервицита отмечается у пациенток с синдромом Бехчета, урологической и другой экстрагенитальной патологией.
Патогенез
Развитие заболевания определяется сочетанием нескольких патогенетических звеньев. Признаки воспалительного процесса выражены умеренно и локализованы преимущественно в эндоцервиксе. Слизистая цервикального канала становится отечной, утолщенной, складчатой. Отмечается полнокровие сосудов, формируются лимфогистиоцитарные воспалительные инфильтраты, клетки эпителия выделяют больше слизи.
В экзо- и эндоцервиксе замедляются регенеративные процессы и возникают дистрофические изменения. В нижних слоях слизистой разрастаются соединительнотканные элементы. Выводные отверстия желез перекрываются плоским эпителием с образованием наботовых (ретенционных) кист. По мере развития заболевания в воспаление вовлекаются соединительная ткань и мышцы шейки матки.
Клеточная и гуморальная иммунная система функционируют неполноценно: уменьшается количество В- и Т-лимфоцитов, угнетаются Т-зависимые иммунные реакции, нарушается фагоцитарная активность. В результате возбудители инфекции получают возможность персистировать как в шеечном эпителии, так и в клетках иммунной системы. В цервикальной слизи снижается уровень иммуноглобулинов G и M на фоне повышенного содержания IgA. Развиваются аутоиммунные процессы с явлением «молекулярной мимикрии» между чужеродными белками и белками собственных тканей.
Классификация
Хронический цервицит классифицируют с учётом этиологических факторов, степени распространённости и стадии воспалительного процесса. На основании этих критериев различают следующие формы заболевания.
По этиологии:
- Хронический специфический цервицит, вызванный возбудителями ИППП.
- Хронический неспецифический цервицит, возникший вследствие активации условно-патогенной флоры или действия неинфекционных факторов.
- Хронический атрофический цервицит, который проявляется воспалением эндо- и экзоцервикса на фоне их истончения.
По распространённости воспаления:
- Диффузный — с вовлечением в процесс всей слизистой оболочки.
- Экзоцервицит — с поражением влагалищной части шейки.
- Эндоцервицит — с поражением слизистой цервикального канала.
- Макулёзный — с формированием отдельных очагов воспаления.
По стадии воспаления:
- Период обострения с выраженной симптоматикой.
- Ремиссия с минимальными клиническими проявлениями.
Симптомы хронического цервицита
Обычно заболевание протекает бессимптомно. В период ремиссии женщина отмечает скудные слизистые или слизисто-гнойные выделения из влагалища, которые становятся более обильными перед менструацией или сразу после месячных. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Более заметны клинические признаки в период обострения. Увеличивается количество слизистых влагалищных выделений, мутнеющих или желтеющих за счёт появления гноя.
Пациентку беспокоят дискомфорт и тупые тянущие боли в нижней части живота, которые усиливаются во время мочеиспускания и при половом акте. После секса возникают мажущие кровянистые выделения. Если цервицит сочетается с кольпитом, женщина жалуется на незначительный зуд и жжение во влагалище.
Осложнения
При несвоевременном или неправильном лечении хронический цервицит осложняется гипертрофией шейки матки, появлением эрозий и язв на её слизистой оболочке, полипозными разрастаниями. Воспалительный процесс может распространиться на слизистую влагалища, бартолиновы железы, эндометрий, маточные трубы, яичники, другие тазовые органы. При хроническом течении воспаления чаще возникают дисплазии и повышается риск развития рака шейки матки. Изменение состава слизи, производимой эпителием цервикального канала, и анатомические нарушения вследствие воспаления могут привести к шеечному бесплодию.
Диагностика
Поскольку клинические проявления хронического цервицита неспецифичны и обычно слабо выражены, ведущую роль в диагностике играют данные физикальных, инструментальных и лабораторных исследований. Для постановки диагноза наиболее информативны:
- Осмотр на кресле. Определяется небольшая отёчность слизистой, шейка матки выглядит уплотнённой и несколько увеличенной. В области экзоцервикса выявляются эрозированные участки и папилломатозные разрастания.
- Расширенная кольпоскопия. Осмотр под микроскопом позволяет уточнить состояние слизистой, вовремя выявить предраковые изменения и злокачественное перерождение эпителия.
- Лабораторные этиологические исследования. Мазок на флору и посев с антибиотикограммой направлены на обнаружение возбудителя и оценку его чувствительности к этиотропным препаратам. С помощью ПЦР, РИФ, ИФА можно достоверно определить вид специфического инфекционного агента.
- Цитоморфологическая диагностика. При исследовании соскоба шейки матки оценивается характер изменений и состояние клеток экзо- и эндоцервикса. Гистология биоптата проводится по показаниям для своевременного обнаружения признаков малигнизации.
- Гинекологическое УЗИ. В ходе эхографии выявляются деформированная, утолщенная и увеличенная в размерах шейка матки, наботовы кисты, исключается онкопроцесс.
Дополнительно пациентке могут назначаться анализы для определения уровня женских половых гормонов и состояния иммунитета. Дифференциальная диагностика проводится с туберкулёзом, раком, эктопией шейки матки. Для уточнения диагноза могут привлекаться онкогинеколог, фтизиогинеколог, дерматовенеролог.
Лечение хронического цервицита
Правильно подобранная комплексная терапия позволяет не только купировать признаки обострения, но и добиться стойкой ремиссии. В рамках лечебного курса пациентке назначают:
- Этиотропное медикаментозное лечение. При инфекционном генезе цервицита используются антибактериальные и противовирусные препараты. При подборе антимикробного средства учитывают чувствительность возбудителя. Гормональные препараты (эстрогены) применяют в терапии атрофического цервицита у женщин в период менопаузы.
- Восстановление влагалищной микрофлоры. После курса антибиотикотерапии рекомендованы эубиотики местно (в виде свечей, тампонов, влагалищных орошений) и внутрь.
- Вспомогательная терапия. Для ускорения процессов регенерации слизистой, укрепления иммунитета и предупреждения возможных рецидивов показаны иммуно- и фитотерапия, физиотерапевтические процедуры.
При наличии ретенционных кист назначают радиоволновую диатермопунктуру. В тех случаях, когда консервативное лечение неэффективно, или хронический цервицит сочетается с дисплазией, элонгацией, рубцовой деформацией и другими заболеваниями шейки матки, применяют оперативные методики — крио- или лазеротерапию, трахелопластику др.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания благоприятный. Для своевременного выявления возможной цервикальной дисплазии пациентке после курсового лечения необходимо дважды в год проходить кольпоскопию, сдавать цитологические мазки и бакпосев. Профилактика хронического цервицита включает регулярные осмотры гинеколога, адекватное лечение воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур.
Рекомендуется соблюдать правила интимной гигиены, упорядочить половую жизнь, пользоваться презервативами (особенно при сексуальных контактах с малознакомыми партнёрами), исключить секс во время месячных. Для профилактики рецидивов эффективны курсы общеукрепляющей и иммунотерапии, соблюдение режима сна и отдыха, защита от переохлаждения ног и области таза.
Источник