Повальному воспалению легких крупного рогатого скота
ПОВАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛЁГКИХ крупного рогатого скота, заразное лихорадочное заболевание, проявляющееся в виде воспаления интерлобулярных лимфатических сосудов (расположенных между дольками лёгких) и альвеолярной ткани лёгких (рис. 1 – 2) (см. Дыхательный аппарат). Одновременно может наблюдаться и плеврит. Ущерб, наносимый П. в. л., заключается в понижении продуктивности скота, в затрате больших средств на мероприятия по борьбе с этой эпизоотией и в карантинных ограничениях.
Возбудитель П. в. л. представляет собой фильтрующийся микроорганизм, к-рый может культивироваться на жидких и твёрдых питательных средах с добавлением от 6 до 10% кровяной сыворотки. При увеличении в 2000 раз возбудитель П. в. л. под микроскопом представляется полиморфным микроорганизмом. Заражение в естественных условиях происходит, гл. обр., через воздух, что подтверждается экспериментально. Заразительными являются ж-ные, находящиеся в инкубационном периоде, в острой стадии болезни, скрыто переболевающие, а также больные – хроники. Ж-ные, перенёсшие болезнь, нередко остаются источником инфекции в продолжение трёх и больше месяцев после болезни. Возбудитель П. в. л. выделяется из организма, гл. обр., через дыхательные органы с бронхиальной слизью; возможно также выделение с мочой, молоком и иногда с околоплодной жидкостью. Болезнь проявляется после инкубационного периода продолжительностью от 2 до 8 недель. Первые симптомы болезни характеризуются повышением темп-ры до 40 – 42°, в дальнейшем ж-ное теряет аппетит, становится вялым, при передвижении отстаёт от стада. В начале болезни отмечается кашель при вставании и водопое; он короткий, сухой и болезненный. Обычно уменьшается дача молока, шерсть лишается блеска. С развитием процесса рашель усиливается, становится более частым, дыхание затруднено, учащено, жёсткое и поверхностное. При надавливании на межрёберные промежутки ж-ное ощущает боль, оно старается не ложиться. При исследовании грудной клетки находят изменения, характеризующие наличие плеврита и пневмонии (см.). В дальнейшем у больного ж-ного пульс становится слабым, появляются отёки на подгрудке и брюхе, ж-ное худеет и погибает. Острая форма течения болезни продолжается в ср. до 6 недель; из них ок. 4 недель в скрытой форме. Приблизительно у 30% больных процесс протерает в хронической форме. Смертность доходит до 50%. Иногда П. в. л. может протекать без клинических признаков, как скрытая инфекция, причём больные ж-ные могут выделять заразное начало.
Рис. 1. Рост возбудителя перипневмонии на сывороточном агаре
Рис. 2. Перипневмония: А, Б, В – разные стадии гепатизации лёгкого; Г, Д – секвестры в легких; секвестрированные участки ясно сохранили рисунок гепатизированной ткани лёгких
Условия содержания ж-ных и ряд др. причин, к-рые могут влиять на понижение или повышение устойчивости организма ж-ных, отражаются на развитии эпизоотии повального воспаления лёгких.
Диагноз ставится на основании клинической картины, при этом учитывают эпизоотические особенности данного района и его благополучие по П. в. л. При неясности клиники допускается убой одного или неск. больных ж-ных для уточнения диагноза по результатам патолого-анатомического вскрытия. Для распознавания П. в. л. применяется также реакция связывания комплемента.
Патолого-анатомические изменения у трупов ж-ных, павших от П. в. л., наблюдаются, гл. обр., в органах грудной полости. На разрезе лёгких отмечается, что междольчатая соединительная ткань воспалена, инфильтрирована, лимфатические сосуды её расширены, местами видны кровоизлияния. Поверхность разреза лёгкого имеет мраморный вид. В борьбе с П. в. л. основное заключается в профилактических мероприятиях, направленных к хорошему кормлению ж-ных и уходу за ними, и в мероприятиях по ликвидации этого заболевания в неблагополучных пунктах. Чтобы не допустить разноса эпизоотии П. в. л., запрещается ввоз и вывоз восприимчивых ж-ных из неблагополучных пунктов, усиливается вет. надзор за передвижением скота. В качестве мер борьбы применяют убой явно больных и подозрительных по заболеванию П. в. л. животных. Предохранительные прививки здоровым ж-ным допускаются только в очагах стационарного П. в. л. и угрожаемых районах. За привитыми ж-ными ведётся наблюдение в течение 30 дней. Ж-ных, оказавшихся в течение этого срока больными или подозрительными по заболеванию, отправляют на убой. Ж-ных, не реагировавших на прививки, подвергают повторной прививке, с последующим наблюдением в течение 30 дней. Хозяйство, в к-ром проводилась прививка, карантинируют, и карантин снимают через 3 мес. по окончании реакции на прививки у всех животных. Прививки производят условно здоровым ж-ным (подозреваемым в заражении). В случае осложнения от прививок с успехом применяют лечение внутривенными инъекциями новарсенола в количестве 2-3 г. Всех ж-ных этой группы клеймят на правой щеке буквой П.
М. Ганнушкин
Литература: Иванов М. и Романов П.., Повальное воспаление легких крупного рогатого скота, Алма-Ата, 1947; Коляков Я., Перипневмония (повальное воспаление лёгких) крупного рогатого скота, М.-Л., 1935; Частная эпизоотология, под ред. С. Н. Вышелесского, 2 изд., М., 1948.
Источники:
- Сельскохозяйственная энциклопедия. Т. 4 (П – С)/ Ред. коллегия: П. П. Лобанов (глав ред) [и др.]. Издание третье, переработанное – М., Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, М. 1955, с. 670
Источник
Перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких, ПВЛ) — контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризуется экссудативным поражением легких с выраженным серозным воспалением междольковых перегородок, се-розно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, где длительное время обитает возбудитель.
Возбудитель болезни — М. mycoides subsp. mycoides.
Морфология.Микроорганизмы имеют форму кокков, диплококков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образований. Нитевидные структуры достигают длины 125…240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2…0,8 мкм. Особенно полиморфизм выражен в бульонных культурах. Возбудитель проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур ми-коплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому—Гимзе, а также карболовым раствором анилиновых красителей.
Культивирование.Для выделения культур чаще всего используют мартеновский бульон с 10… 15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади; добавление 10 % свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост. Можно применять среду Эдварда. Элективной плотной средой служит мартеновский агар, который готовят путем добавления к бульону 1,5…3 % агара. Посевы инку-‘ бируют при 37…38 “С. В бульоне рост проявляется на 2…3-е сутки в виде опалесценции различной интенсивности или муаровых волн при встряхивании. На агаре возбудитель растет в виде
харак- терных круглых, с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью, центр колонии — в виде нежного сосочка или глазка, оптически более плотный, врастает в толщу среды. На кровяном агаре формирует зону а-гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.
Устойчивость.В окружающей среде устойчивость микроба незначительная. Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5…24 ч; в экссудате из грудной полости при 4…8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут; нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофили-зированных бульонных культурах и экссудате — более 5 лет.
Гидроксид натрия, хлорная и свежегашеная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудитель через 3…4 ч.
Патогенность.Возбудитель обладает выраженной патогенно-стью для крупного рогатого скота и близких ему видов: буйволов, бизонов, зебу, яков. Естественное заражение происходит через дыхательные пути при вдыхании капелек или пылинок с возбудителем, выделяемым больными со слизью из респираторных органов и с мочой.
Иммунитет.Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет, хотя его продолжительность точно не установлена. Напряженность поствакцинального иммунитета, который продолжается до двух лет, также высока.
Патогенез.Возбудитель, проявляя выраженный тропизм к легочной ткани, проникает в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы, начинает интенсивно репродуцироваться и выделять экзо- и эндотоксины. Развиваются воспаление, застойные явления, эмболия кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей с последующим их секвестрированием. В результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.
Лабораторная диагностика.Бактериологическая диагностика основана на выделении культуры микоплазм из плеврального экссудата на специальных сывороточных средах. С этой целью проводят 2…3 пассажа. При первичном возникновении болезни в благополучном хозяйстве рекомендуется ставить биологическую пробу на 2…3 здоровых телятах 6…8-месячного возраста. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплевраль-но экссудат от больных животных или культуру и некоторое время ведут наблюдение (до 30 сут).
В серодиагностике используют РСК как метод прижизненного выявления больных и находящихся в инкубационном периоде бо-
лезни животных в стаде. В комплексе с другими методами исследования эта реакция имеет исключительное значение в диагностике.
В ряде стран готовят культуральные антигены. Однако необходимо помнить, что РСК с сывороткой крови животных — носителей М. bovigenitalium и микоплазм других видов может давать ложноположительные результаты.
В качестве диагностического теста испытана реакция непрямой гемагглютинации, чувствительность которой с сыворотками, взятыми в острой фазе болезни, выше, чем РСК. Напротив, с сыворотками крови хронически больных она по чувствительности уступает РСК.
Положительные результаты получены также при испытании реакций иммунодиффузии в геле, ингибиции роста и иммуно-флюоресценции. Предложена кожная аллергическая проба.
Биопрепараты.Длительное время применяли живую вакцину, чтопозволило резко снизить процент поствакцинальных осложнений и получить более напряженный иммунитет.
В настоящее время в странах, где встречается болезнь, животных прививают живыми культуральными вакцинами из специально селекционированных штаммов. Наиболее широкое распространение получила вакцина из восточно африканского штамма Т. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в область шеи в дозе 1 мл. Она создает достаточно напряженный иммунитет (до 1 года) и не вызывает поствакцинальных осложений. У привитых животных в крови образуются комплементсвязывающие антитела.
Возбудитель инфекционной агалактии
Мелкого рогатого скота
Инфекционная агалактия мелкого рогатого скота — контагиозное заболевание, вызываемое специфическим возбудителем — Мусоplasma agalactiae и характеризующееся поражением молочной железы, суставов и глаз.
Инфекционную агалактию овец и коз впервые наблюдали в Испании и Италии. В литературе имеются сообщения о том, что в Испании заболевание известно еще с 1574 г., а в Италии эту болезнь впервые описал L. Metaxa в 1816 г.
Патогенность. Среди микроорганизмов рода Mycoplasma имеются виды, вызывающие патологические процессы у животных. Одновременно встречаются микоплазмы, которые находятся в тесной связи с клетками макроорганизма, но не вызывают симптомов заболевания. Описана также группа сапрофитных штаммов, свободно живущих во внешней среде.
Патогенное воздействие микоплазм определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеины микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых видов микоплазм (М. gallisepticum, М. pulmonis, M. alvi). В распространении микоплазм в организме важны их активные движения. В процессе репликации микоплазмы используют в клетках макроорганизма аминокислоты, жирные кислоты — предшественники макромолекул, в том числе и ДНК. Образующиеся продукты обмена (аммоний, кислые продукты, пероксидаза, блокирующая метаболиты) нарушают нормальную функцию клеток макроорганизма. Снижается синтез белков, нуклеиновых кислот, реактивность клетки. В цитоплазме образуются вакуоли. Происходит набухание ядра клетки. Наблюдается рекомбинация хромосом. Нарушается движение жгутиков эпителиальных клеток, которые впоследствии подвергаются деструкции. Снижается выработка интерферона. Указанные явления приводят к ослаблению защитной функции ткани.
Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровяное русло. В этом процессе важную роль играет капсула микоплазм, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпетентную систему. Некоторые виды микоплазм образуют токсины (М. gallisepticum), увеличивающие проницаемость эндотелия капиляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В связи с этим развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность. Кроме того, в результате действия микоплазм изменяется мембрана клеток макроорганизма. В естественных условиях инфекционной агалактией болеют овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. При совместном содержании овец и коз заболевают те и другие. Описаны вспышки болезни, когда поражались только козы или овцы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. В сравнении с ними молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью.
Устойчивость. В почве М. agalactiae сохраняется не более 25 дн, а в навозе— до 10 сут. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают возбудителя в течение 2…4 ч.
Иммунитет. У переболевших животных формируется продолжительный иммунитет. Но в неблагополучных хозяйствах инфекционная агалактия овец и коз протекает стационарно. Это объясняется длительным микоплазмоносительством, которое обеспечивает сохраняемость возбудителя в период между энзоотиями и является основной причиной ежегодного перезаражения неиммунного поголовья.
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении длится от 2 до 60 дней. Имеются сообщения о том, что длительность инкубационного периода часто зависит от сроков воздействия на инфицированный организм различных стрессовых факторов: переутомление, переохлаждение, окот, лактация, прививки и т. д.
Инфекционная агалактия овец и коз в большинстве случаев протекает как хроническое заболевание. Острое течение болезни встречают реже и длится оно от нескольких дней до одного месяца, а хроническое — до 3…5 мес и более.
В зависимости от локализации патологического процесса принято различать маститную, суставную и глазную формы. Такое деление является условным, так как у больных животных нередко одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных чаще изменения наблюдают в молочной железе (50…85%), значительно реже в суставах (20…57%) и глазах (10…18%), в то время как у молодняка преобладающим признаком является поражение глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.
Заболевание обычно начинается в период ягнения у лактирующих овец и коз, в дальнейшем заболевают народившийся молодняк и взрослые нелактирующие животные. Первые признаки болезни — кратковременная гипертермия (40…42°С), угнетение животных, снижение их аппетита.
В дальнейшем у лактирующих животных развивается поражение молочной железы (обычно одна доля вымени, несколько реже — обе).
Первые симптомы поражения суставов характеризуются хромотой и напряженностью движений. В дальнейшем суставы увеличиваются в объеме, отмечают местную гипертермию и болезненность. При их пункции обнаруживают большое количество экссудата различной консистенции. Чаще всего процесс локализуется в запястных и скакательных суставах, реже в локтевых, коленных, бедренных и путовых. Одновременно с поражением вымени или суставов у больных животных можно наблюдать заболевание глаз. У молодняка, нелактирующих животных эта форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней у животных развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой перикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы.
Диагноз. Инфекционную агалактию овец и коз диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой.
Для бактериологических исследований от больных животных берут пробы крови, секрет молочной железы, экссудат пораженных суставов. При вскрытии павших и вынужденно убитых больных животных, кроме того, исследуют лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг.
Различные методики предложены для серологической диагностики болезни. Однако они не вышли за рамки экспериментов и не нашли широкого применения в практике. Для постановки биологической пробы используют лактирующих животных, ягнят и козлят. Их заражают патологическим материалом или выделенными культурами подкожно или в молочную цистерну. Наблюдают за животными 30 дней.
Инфекционную агалактию овец и коз следует дифференцировать от инфекционного мастита овец, рожистого и стафилококкового полиартрита ягнят и болезней, вызываемых другими видами микоплазм.
Биопрепараты. В естественных условиях у переболевших инфекционной агалактией животных создается иммунитет.
Было предложено и с успехом апробировано большое количество инактивированных и живых аттенуированных вакцин против инфекционной агалактии овец и коз. Вопрос о специфической профилактике этой болезни в настоящее время практически решен.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник