Повышенные лейкоциты при воспалении суставов

Лейкоцитоз – это увеличение содержания в периферической крови лейкоцитов выше 9000 в 1 мкл (9х109/л). Наблюдается при широком спектре нозологий, особенно бактериальных и вирусных инфекциях, системных воспалительных патологиях ревматического характера. Какие-либо специфические клинические проявления отсутствуют. Симптоматика определяется причиной, т.е. болезнью, на фоне которой развился лейкоцитоз. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной или капиллярной крови утром через 12 часов после последнего приема пищи. Подсчет лейкоцитов является частью общего анализа крови. Для коррекции лейкоцитоза проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Лейкоцитозы разделяются по различным критериям. По биологическому значению выделяют физиологическое и патологическое повышение лейкоцитов в крови. Физиологический лейкоцитоз не несет никакого вреда и наблюдается у каждого здорового человека при определенных обстоятельствах – во время интенсивной мышечной работы (миогенный), через 2-3 часа после приема пищи (алиментарный), во втором триместре беременности (гестационный). Причиной патологического лейкоцитоза выступают заболевания. По степени увеличения уровня лейкоцитов выделяют:

• Умеренный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов от 9000 до 15000.
• Высокий лейкоцитоз. Содержание лейкоцитов от 15000 до 50000.
• Гиперлейкоцитоз (лейкемоидная реакция). Концентрация лейкоцитов свыше 50000. Часто присутствует большое количество незрелых форм белых клеток крови.

Помимо уровня лейкоцитоза важное значение имеет то, какой именно тип лейкоцитов вышел за пределы нормальных показателей. В зависимости от вида лейкоцитов различают следующие виды лейкоцитоза:

• Нейтрофильный (нейтрофилез). Увеличение нейтрофилов выше 75%. Причиной являются бактериальные инфекции, нагноительные процессы.
• Лимфоцитарный (лимфоцитоз). Содержание лимфоцитов больше 38% (у детей до 7 лет – выше 55%). Частые причины – вирусные инфекции, лимфопролиферативные заболевания.
• Моноцитарный (моноцитоз). Увеличение моноцитов выше 10%. Причинами служат гранулематозные процессы, протозойные инфекции, септический эндокардит.
• Эозинофильный (эозинофилия). Содержание эозинофилов больше 5%. Основными причинами являются глистные инвазии, аллергические реакции, некоторые болезни легких.
• Базофильный (базофилия). Увеличение базофилов выше 1%. Очень редкое состояние. Причиной выступают аллергии, истинная полицитемия, неспецифический язвенный колит.

Причины лейкоцитоза

Инфекции

Наиболее частой причиной лейкоцитоза считаются различные инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные). Так как главная функция всех лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета, присутствие в организме чужеродного патогена сопровождается реактивным увеличением в крови белых кровяных телец. Причем определенный вид микроорганизма вызывает различные виды лейкоцитоза.

• Бактериальные инфекции. При бактериальных инфекциях повышается содержание в крови нейтрофилов и моноцитов, которые путем фагоцитоза и «кислородного взрыва» уничтожают патогены. При локализованных инфекциях (ангина, пиелонефрит, бронхит) лейкоцитоз обычно незначительный. Выраженные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, остеомиелит) и генерализованные инфекции (сепсис, эндокардит) характеризуются высоким лейкоцитозом, иногда встречается лейкемоидная реакция. Отличительная особенность лейкоцитоза, причиной которого стала бактериальная инфекция – сдвиг лейкоцитарной формулы влево, т.е. появление в крови «молодых», незрелых форм нейтрофилов (метамиелоцитов, промиелоцитов). При острых процессах лейкоцитоз резко нарастает и достигает максимума на 1-2 день заболевания, затем постепенно уменьшается и приходит в норму. При хронических бактериальных инфекциях уровень лейкоцитов может быть на верхней границе нормы или слегка превышать ее.
• Вирусные инфекции (грипп, корь, мононуклеоз). Становятся причиной повышения в крови лимфоцитов, которые обладают способностью запускать в вирусных клетках механизм апоптоза и вырабатывать против них специфичные антитела (иммуноглобулины). Лимфоцитоз чаще всего умеренный, может сохраняться длительное время (недели, месяцы, годы), особенно при персистирующих вирусных инфекциях (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра).
• Глистные инвазии. Инфицирование гельминтами (аскаридами, острицами, анкилостомами) считается одной из самых частых причин эозинофильного лейкоцитоза. Эозинофилы содержат в своих гранулах эозинофильный катионный белок, который нарушает обменные процессы в теле гельминтов. Эозинофилия возникает примерно на 5-й день болезни, стремительно растет и достигает очень высоких значений к 35-40 дню, а затем начинает медленно (на протяжении нескольких недель) снижаться до нормальных цифр.

Системные заболевания

Причиной лейкоцитоза часто становятся хронические системные воспалительные процессы. Точные патогенетические механизмы повышения лейкоцитов при этих патологиях еще неизвестны. Предполагается, что медиаторы и цитокины, образующиеся при ревматическом воспалении, стимулируют в костном мозге выработку лейкоцитов. В основном это касается следующих ревматических заболеваний:

• Болезни суставов: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.
• Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.
• Системные васкулиты: неспецифический аортоартериит, гранулематоз с полиангиитом, гигантоклеточный артериит.

При артритах и диффузных заболеваниях соединительной ткани лейкоцитоз обычно умеренный. При системных васкулитах с некротизирующим воспалением в сосудистой стенке лейкоцитоз может достигать высоких цифр.

Аллергия

Это основная причина эозинофильного лейкоцитоза. Попадание в организм аллергена вызывает IgE-опосредованную дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов аллергического воспаления – лейкотриенов, гистамина и пр. Одной из главных функций эозинофилов является подавление выработки медиаторов воспаления, поэтому любая аллергическая реакция сопровождается повышением уровня эозинофилов.

Максимальный уровень эозинофилии достигается в момент обострения аллергической реакции, затем он постепенно снижается по мере регресса симптомов и возвращается к нормальным показателям в стадию ремиссии. При большинстве аллергических заболеваний (бронхиальная астма, риноконъюнктивит) наблюдается умеренный лейкоцитоз. Лишь при развитии системных реакций (синдром Стивенса-Джонса, DRESS-синдром) может встречаться высокий лейкоцитоз.

Болезни крови

Злокачественные миелопролиферативные (лейкозы, полицитемия) и лимфопролиферативные (лимфомы) патологии считаются основной причиной гиперлейкоцитоза. Он обусловлен онкологической трансформацией стволовых клеток костного мозга и лимфатической ткани с последующей гиперпродукцией лейкоцитов. При лейкозах наблюдается нейтрофильный, моноцитарный или эозинофильный лейкоцитоз, при лимфомах – лимфоцитоз.

При острых лейкозах, помимо лейкоцитоза, отмечаются такие признаки, как лейкемический провал, который подразумевает наличие только зрелых лейкоцитов и бластных клеток и отсутствие промежуточных форм (метамиелоцитов), базофильно-эозинофильную ассоциацию (одновременное резкое увеличение базофилов и эозинофилов). Лейкоцитоз нарастает медленно, в течение нескольких лет. Достигает высоких цифр (до 100 000) и постепенно снижается под действием химиотерапии.

Другие причины

• Массивный распад тканей: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, панкреонекроз, обширные ожоги.
• Токсическое воздействие на костный мозг: отравления свинцом, органическими углеводородными соединениями, ионизирующее излучение.
• Эндокринные расстройства: хроническая надпочечниковая недостаточность, аутоиммунные полигландулярные синдромы, врожденная дисфункция коры надпочечников.
• Первичные иммунодефициты: синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба (гипер-IgE-синдром).
• Злокачественные новообразования: мелкоклеточный рак легких, рак молочной железы, аденокарцинома толстой кишки.
• Болезни легких: легочные эозинофилии (эозинофильные пневмонии), гистиоцитоз из клеток Лангерганса, аллергический бронхолегочный аспергиллез.
• Дерматологические заболевания: экзема, герпетиформный дерматит Дюринга, чесотка.
• Состояние после удаления селезенки (спленэктомии): как компонент постспленэктомического синдрома.

Диагностика

Лейкоцитоз выявляется во время исследования клинического анализа крови. Так как причин повышения уровня лейкоцитов довольно много, сначала следует обратиться к врачу-терапевту. Врач собирает подробный анамнез, проводит физикальное обследование больного, включающее измерение температуры тела, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек и пр. На основании полученных данных с целью подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз, назначаются следующие исследования:

• Анализы крови. В крови определяются маркеры воспаления – высокая СОЭ и СРБ, аутоантитела (ревматоидный фактор, АЦЦП, антитела к цитоплазме нейтрофилов). Обязательно проводится подсчет лейкоцитарной формулы (процентное соотношение форм лейкоцитов). Изучается мазок крови на предмет наличия токсической зернистости нейтрофилов, атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта. В случае подозрения на септическое состояние измеряется пресепсин.
• Выявление патогена. Для идентификации инфекционного возбудителя как причины лейкоцитоза проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи. Методом иммуноферментного анализа определяются антитела (иммуноглобулины класса G и M) к бактериям, вирусам, гельминтам, а при помощи полимеразной цепной реакции обнаруживаются их ДНК.
• Аллергодиагностика. С целью подтверждения аллергической природы заболевания измеряется уровень иммуноглобулина Е (IgE) методом ИФА. Для выявления причинного аллергена выполняются базофильные тесты, различные аллергологические пробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные).
• Рентгенография. При пневмониях на рентгенографии органов грудной клетки отмечаются инфильтраты в легких, очаги затемнения, на рентгене суставов у больных артритами – сужение суставной щели, остеопороз, эрозии костной ткани. При остеомиелите на рентгенографии костей обнаруживаются утолщение надкостницы, секвестрационные очаги (участки некроза кости).
• УЗИ. При пиелонефрите на ультразвуковом исследовании ОБП выявляется увеличение размера почек, расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы. Для инфекционного мононуклеоза характерна гепатоспленомегалия. На эхокардиографии могут быть видны вегетации на клапанах, выпот в полость перикарда.
• Гистологические исследования. При подозрении на лейкоз выполняется трепанобиопсия или стернальная пункция, в материале которых обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена, гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Лейкоцитарная формула позволяет определить процентное соотношения различных типов лейкоцитов

Лечение при лейкоцитозе

Симптоматического лечения лейкоцитоза не существует. Для нормализации уровня белых кровяных клеток необходимо бороться с основной патологией, которая послужила причиной лейкоцитоза. При незначительном лейкоцитозе в период выздоровления от инфекционного заболевания не нужно никакого медицинского вмешательства. Однако даже умеренное повышение в крови лейкоцитов, сохраняющееся длительное время, требует консультации специалиста для выяснения причины.

Для терапии болезней, сопровождающихся лейкоцитозом, применяются антибактериальные, противовирусные, противогельминтные лекарственные препараты. Если высокое содержание лейкоцитов обусловлено ревматологической патологией, используются средства, подавляющие воспалительный процесс (глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты). Аллергические реакции эффективно купируются антигистаминными медикаментами и ГКС.

Если причиной лейкоцитоза явились злокачественные гематологические заболевания, необходим длительный курс химиотерапии, а в некоторых случаях – аллогенная трансплантация костного мозга. Нагноительные процессы (флегмоны, абсцессы) подлежат хирургическому вмешательству, которое подразумевает рассечение мягких тканей, промывание и дренирование очага. При эндокардите может потребоваться пластика или протезирование клапанов.

Прогноз

Лейкоцитоз сам по себе не может быть предиктором последствий или осложнений. По нему невозможно предсказать прогноз и риск летального исхода. Исход напрямую зависит от причины, т.е. болезни, вызвавшей лейкоцитоз, а также от степени ее тяжести. Например, острая респираторная вирусная инфекция практически всегда протекает доброкачественно, заканчивается полным выздоровлением и никак не влияет на продолжительность жизни. Такие патологии, как системные васкулиты, гемобластозы, характеризуются высоким процентом смертности. Поэтому при любом уровне повышения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

Источник

· Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

· Скорость оседания эритроцитов (СОЭ);

· Фибриноген;

· Антистрептолизин О;

· Мочевая кислота в сыворотке;

· С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью);

· Ревматоидный фактор (РФ);

· Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

· Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозная кровь.

Метод исследования

· Проточная цитофлуориметрия: Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

· Метод капиллярной фотометрии: СОЭ;

· Клоттинговый метод (детекция бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке): Фибриноген;

· Иммунотурбидиметрия: Антистрептолизин О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор;

· Ферментативный колориметрический метод: Мочевая кислота;

· Непрямая реакция иммунофлюоресценции: Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

· Иммуноферментный анализ: Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

• В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом);
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом;
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования;
• Не курить 3 часа до исследования

Общая информация об исследовании

Боли в суставах могут быть признаком артрита, в том числе ревматоидного, артроза, остеоартроза, подагры, хондрокальциноза, болезни Бехтерева и других заболеваний.

Воспаление суставов также может быть вызвано инфекционными или системными заболеваниями: грипп, скарлатина, туберкулез, гонорея, хламидиоз, а также хроническим очагом инфекции, вызванной стафилококками или стрептококками. В основе многих заболеваний суставов лежит воспалительный процесс, который становится причиной нарушений подвижности со стороны опорно-двигательной системы.

Воспаление является биохимической защитной реакцией организма в ответ на повреждение тканей, может носить как острый, так и хронический характер. Так, например, при ревматоидном артрите процесс системного хронического воспаления сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и концентрации таких острофазных белков, как фибриноген и С-реактивный белок. Фибриноген является одним из факторов, известных под названием “ревматические пробы”. Уровень фибриногена резко возрастает в крови при воспалении или повреждении ткани.

Антистрептолизин-О является одним из лабораторных маркеров ревматизма, применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (в случае РА уровень антистрептолизина-О значительно меньше).Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам.

Повышенное содержание мочевой кислоты является одним из признаков подагры, ревматизма, артрита и других нарушений. Если скорость синтезирования мочевой кислоты превышает скорость ее выведения из организма, нарушается процесс пуринового обмена. Задержка этого вещества в организме влияет на деятельность почек, развивается почечная недостаточность, влекущая за собой воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости.

Ревматоидный фактор (РФ) входит в список стандартных критериев ревматоидного артрита, установленных Американской ассоциацией ревматологов (AAR). Определяется у 75-80 % больных ревматоидным артритом, однако не является специфичным для ревматоидного артирита, а указывает на наличие подозрительной аутоиммунной активности. Его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозитах, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Около 30 % пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), не имеющих признаков ревматоидного артрита, РФ-позитивны. Чувствительность РФ к ревматоидному артриту составляет всего 60-70 %, а специфичность 78 %.

Ревматоидный фактор – это антитела против фрагментов иммуноглобулина класса G (IgG). Чаще (до 90 % случаев) эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса М (IgM), редко встречаются IgG, IgA, IgE. Несмотря на низкую специфичность, наличие РФ считается важным прогностическим признаком для исхода ревматоидного артрита.

Антинуклеарные антитела (другое название – антинуклеарный фактор) – гетерогенная группа антител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения. Утрата ряда легкорастворимых компонентов из ядра клеток НЕр-2 (стандартизованные клетки, которые используют при проведении анализа) или их перераспределение в цитоплазму может явиться причиной выявления низких титров антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2.

Целесообразно совместно с определением антинуклеарного фактора использовать определение специфичности антинуклеарных антител, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов при системных ревматических заболеваниях. Под определением “специфичность антинуклеарных антител” понимают определение аутоантител к конкретным антигенам, для чего используют определение экстрагируемого ядерного антигена (ENA-скрин). ЕNА представляет собой легко растворимые компоненты ядра клетки. В данный тест входят антигены RNP-70, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, центромерный белок В и Jo-1, причем ряд из них получают рекомбинантным методом.

Благодаря высокой чувствительности, составляющей 95-98 %, комбинированное применение двух тестов позволяет проводить как раннюю диагностику системных заболеваний, так и уточнение диагноза системного заболевания при неясной клинической картине.

Специфичность ENA-скрининга несколько уступает специфичности исследования на антитела группы ENA посредством метода иммуноблота. Этот факт имеет особое значение в случае обследования лиц с подозрением на наличие системной красной волчанки, а также смешанного заболевания соединительной ткани. С учетом этого при положительном результате ENA-скрининга выполняется дополнительное подтверждающее исследование – иммуноблот.

Обнаружение антител указывает на наличие аутоиммунного нарушения, однако не указывает конкретное заболевание, поскольку тест является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

Для чего используется исследование?

• Дифференциальная диагностика артритов;
• Диагностика системных аутоиммунных заболеваний;
• Для диагностики ревматоидного артрита и синдрома Шегрена, а также для отличия их от других форм артрита и заболеваний со сходными симптомами.

Когда назначается исследование?

• При симптомах аутоиммунного заболевания (длительное повышение температуры, боли в суставах, усталость, потеря массы тела, изменение кожных покровов);
• При выявлении изменений, характерных для системных заболеваний соединительной ткани (повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов);
• При ревматоидном артрите (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
• При подозрении на подагру (главный симптом – боли в суставах, чаще всего в большом пальце стопы);
• При нaличии утpeннeй cкoвaннocти или тугoпoдвижнocти cуcтaвoв.

Что означают результаты исследования?

Для постановки диагноза важно использовать комплексное обследование, которое включает в себя лабораторную диагностику, клинические данные и современные методы инструментального обследования суставов: КТ, МРТ, УЗИ.

Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой)

Референсные значения: расшифровка общего анализа крови (см. подробное описание)

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям. В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого вида клеток (в литре – 1012/л – или микролитре – 109/л).

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/02-005#subj12

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Референсные значения:

При артрите четко выражена воспалительная картина крови с резким повышением СОЭ до 40-80 мм.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/02-007#subj12

Фибриноген

Референсные значения: 1,8 – 3,5 г/л

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/03-011#subj12

Антистрептолизин О

Референсные значения:

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-007#subj12

Мочевая кислота в сыворотке

Референсные значения:

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-033#subj12

С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Референсные значения: 0 – 5 мг/л

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-182#subj12

СРБ больше 10 мг/л свидетельствует об остром воспалении, хроническом заболевании, травме и т. д. При вирусных инфекциях, метастазах, вялотекущих хронических и некоторых системных ревматических заболеваниях концентрация СРБ составляет 10-30 мг/л; при бактериальных инфекциях, обострении некоторых хронических воспалительных заболеваний (например, ревматоидного артрита) и повреждении тканей (хирургическая операция, острый инфаркт миокарда) – 40-100 мг/л (иногда 200 мг/л), при тяжелых генерализованных инфекциях, ожогах и сепсисе – до 300 мг/л и более.

Ревматоидный фактор

Референсные значения:

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-020#subj12

Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках

Референсные значения:титр антител, не превышающий значение 1:160 считается отрицательным

Положительный результат: титр антител 1:320 и более

• Отрицательный результат у пациента с признаками аутоиммунного процесса не исключает наличия аутоиммунного заболевания;
• ANA выявляются у 3-5 % здоровых людей (10-37 % в возрасте старше 65 лет);
• При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-045#subj12

Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)

Референсные значения: отрицательно

При назначении иммуносупрессивной терапии результат анализа может быть отрицательным.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-046#subj12

Что может влиять на результат?

• Уремия может приводить к ложноотрицательному результату ANA-анализа;
• Многие лекарственные препараты ассоциированы с развитием лекарственной волчанки и появлением ANA в крови;
• Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота;
• Ложноотрицательные результаты при анализе антистрептолизина О могут наблюдаться при нефротическом синдроме, а также лечении кортикостероидами и некоторыми антибиотиками; к завышенным показателям приводят гиперхолестеринемия и заболевания печени;
• Стресс, сильная физическая нагрузка, рацион, богатый пуринами, анаболические стероиды, никотиновая кислота, эпинефрин, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, фуросемид и некоторые другие лекарственные вещества могут приводит к ложнозавышенным результатам уровня мочевой кислоты;
• Частота ложнопозитивных результатов теста на ревматоидный фактор повышается с возрастом пациента.



Кто назначает исследование?

Ревматолог, иммунолог, ортопед, невропатолог, терапевт.

[13-007] Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), IgG

[13-014] Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду, IgG

[13-026] Антитела к цитруллинированному виментину (анти-MCV)

[13-063] Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, dsDNA, CENT-B, Jo-1, к гистонам, к нуклеосомам, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот

[20-024] Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Литература:

1. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Клинические рекомендации / БХМ, М. – 2006.

2. Ревматология: Национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоноовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 720 с.

3. Клиническая ревматология (руководство для практических врачей) / под ред. члена-корресподента РАМН профессора В.И. Мазурова. – СПб.: ООО “Издательство Фолиант”, 2001. – 416 с.

Источник