Повышенный лдг при воспалении суставов

[06-025] Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая

200 руб.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – внутриклеточный гликолитический фермент, который участвует в обратимом превращении лактата в пируват и содержится в большинстве тканей организма.

Синонимы русские

Дегидрогеназа молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate dehydrogenase, Total, Lactic dehydrogenase, LDH, LD.

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цинксодержащий внутриклеточный фермент, который катализирует окисление молочной кислоты в пируват и содержится практически во всех клетках организма. ЛДГ наиболее активна в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, почках, печени и эритроцитах.

Существует пять разных форм (изоферментов) ЛДГ, которые отличаются молекулярной структурой и расположением в организме. От того, какая из пяти преобладает, зависит основной способ окисления глюкозы – аэробный (до CO2 и H2O) или анаэробный (до молочной кислоты). Подобное различие обусловлено разной степенью родства того или иного изофермента и пировиноградной кислоты. Для миокарда и мозговой ткани основной является ЛДГ-1, для эритроцитов, тромбоцитов, почечной ткани – ЛДГ-1 и ЛДГ-2. В легких, селезенке, щитовидной и поджелудочной железах, надпочечниках, лимфоцитах преобладает ЛДГ-3. ЛДГ-4 находится во всех тканях с ЛДГ-3, а также в гранулоцитах, плаценте и мужских половых клетках, в которых содержится и ЛДГ-5. Изоферментная активность в скелетных мышцах (в порядке убывания): ЛДГ-5, ЛДГ-4, ЛДГ-3. Для печени наиболее характерен изофермент ЛДГ-5, меньшая активность у ЛДГ-4. В норме в сыворотке крови все фракции фермента определяются с небольшой активностью в составе суммарного показателя – общей ЛДГ. Их активность в крови распределяется следующим образом: ЛДГ-2 > ЛДГ-1 > ЛДГ-3 > ЛДГ-4 > ЛДГ-5.

При заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и разрушением клеток, активность ЛДГ в крови повышается. В связи с этим она является важным маркером тканевой деструкции. Несмотря на то что увеличение активности фермента не указывает на какую-то определенную болезнь, его определение в комплексе с другими лабораторными анализами помогает в диагностике инфаркта легкого, мышечной дистрофии и гемолитической анемии. Повышенная активность ЛДГ может выявляться у новорождённых, беременных и после интенсивных физических нагрузок.

Ранее совместные анализы на ЛДГ, аспартатаминотрансферазу и креатинкиназу широко использовались в диагностике инфаркта миокарда. Сейчас для этой цели определяют уровень тропонина как более специфического маркера повреждения сердечной мышцы. Но исследование активности ЛДГ остается вспомогательным анализом при дифференциальной диагностике болевого синдрома в грудной клетке. У больных стенокардией активность фермента не изменяется, но при инфаркте миокарда начинает возрастать через 8-10 часов с максимумом в первые 24-48 часов после сердечного приступа и возвращается к норме через 10-12 дней. Повышение ЛДГ при нормальной активности АСТ через 1-2 дня после боли в грудной клетке указывает на инфаркт легкого.

При дифференциальной диагностике миопатий данный анализ помогает уточнить патофизиологические механизмы заболевания. Так, при нарушении мышечной функции, связанной с нейрогенными заболеваниями, ЛДГ не повышается, но при повреждении мышц из-за эндокринных и метаболических патологий активность ЛДГ увеличивается.

Активность ЛДГ в крови может возрастать вследствие многих злокачественных новообразований, при эффективном лечении она снижается, что иногда применяют для динамического наблюдения за онкологическими больными.

Для чего используется исследование?

Для диагностики острого или хронического повреждения тканей при комплексном обследовании пациента.
Для дифференциальной диагностики заболеваний при резкой боли в грудной клетке (инфаркт миокарда, стенокардия, инфаркт легкого).
Чтобы выявлять заболевания, сопровождающиеся гемолизом эритроцитов.
В целях наблюдения за течением онкологических заболеваний при терапии.
Для исследования патологий печени и почек.
Для диагностики поражений мышечной ткани.

Когда назначается исследование?

При подозрении на острое или хроническое повреждение ткани и клеток в организме.
При комплексном профилактическом обследовании пациента.
При наблюдении за течением некоторых хронических заболеваний (мышечной дистрофии, гемолитических анемий, заболеваний печени, почек), онкологической патологии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол		Референсные значения

1 – 3 года
3 – 6 лет
6 – 12 лет
12 – 17 лет
> 17 лет	женский	135 – 214 Ед/л
	мужской	135 – 225 Ед/л

Причины повышения активности лактатдегидрогеназы общей:

инфаркт миокарда,
легочная эмболия и инфаркт легкого,
заболевания крови, сопровождающиеся гемолизом (гемолитическая, пернициозная, мегалобластическая, серповидно-клеточная анемии, эритремия),
злокачественные новообразования различных локализаций (рак яичек, рак печени, лимфома, метастазы в костную ткань и печень и т. д.),
лейкозы,
патология печени (вирусные и токсические гепатиты, цирроз печени, обтурационная желтуха, алкогольная болезнь печени),
болезни почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит),
патология мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия),
переломы костей,
застойная сердечная недостаточность, острая коронарная недостаточность (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента),
инфекционный мононуклеоз,
инфаркт кишечника,
острый панкреатит,
инсульт,
судорожный припадок,
белая горячка,
эклампсия,
травматический шок,
тяжелые состояния, сопровождающиеся гипоксией, гипер- и гипотермией,
ожоговая болезнь,
пневмоцистная пневмония,
преждевременная отслойка плаценты,
гипотиреоз.

Что может влиять на результат?

К повышению результата могут приводить:

интенсивные физические нагрузки незадолго до исследования,
наличие у пациента протезированного клапана сердца (гемолиз эритроцитов вследствие повреждения клеток створками клапана),
применение электроимпульсной терапии незадолго до исследования,
гемодиализ (в связи с удалением ингибиторов фермента – мочевины во время процедуры),
большое количество тромбоцитов (тромбоцитоз),
некоторые заболевания кожи,
лекарственные средства, повышающие активность ЛДГ (анестетики, аспирин, вазопрессин, вальпроевая кислота, наркотики, прокаинамид, этанол, амиодарон, анаболические стероиды, верапамил, изотретиноин, каптоприл, хлорамфеникол, кодеин, дапсон, дилтиазем, интерферон-альфа, интерлейкин-2, некоторые антибактериальные и противогрибковые препараты, неспецифические противовоспалительные препараты, пеницилламин, стрептокиназа, тиопентал, фуросемид, метотрексат, сульфасалазин, симвастатин, такролимус).

Возможные причины снижения результата:

присутствие оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент,
лекарственные средства, снижающие активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).

Важные замечания

Ввиду неспецифичности данного анализа его результат должен трактоваться с учетом показателей других лабораторных исследований и клинической картины заболевания.
В диагностике острых процессов, сопровождающихся деструкцией ткани (инфаркта, некроза), необходимо учитывать изменения активности ЛДГ в плазме в течение некоторого времени после острого эпизода болезни.
Определение изоферментов ЛДГ помогает уточнить локализацию патологического процесса.
Основным лабораторным маркером инфаркта миокарда является тропонин I, а не ЛДГ.

Также рекомендуется

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Креатинкиназа общая
Креатинкиназа MB
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ 1, 2 фракции)
Фосфатаза щелочная общая
Тропонин I
Миоглобин

Кто назначает исследование?

Терапевт, кардиолог, онколог, врач общей практики.

Литература

Назаренко Г.И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 165-166.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed Normal, Illinois, 2007: 347-348 pp.

Источник

ЛДГ (L-лактат-НАД-оксидоредуктаза, КФ 1.1.1.27) – цинксодержащий фермент, обратимо катализирует окисление лактата в пируват. ЛДГ является тетрамером, содержит субьединицы М и Н. В цитоплазме клеток и сыворотке крови ЛДГ представлена 5 изоферментами, обозначаемыми в соответствии с их подвижностью к аноду в электрическом поле: ЛДГ-1 (НННН), ЛДГ-2 (НННМ), ЛДГ-3 (ННММ), ЛДГ-4 (НМММ) и ЛДГ-5 (ММММ). ЛДГ представлена практически во всех органах и тканях организма, при этом распределение изоферментов ЛДГ органоспецифично. ЛДГ-4 и ЛДГ-5 преобладают в печени и скелетных мышцах, тканях с преимущественно анаэробным метаболизмом, ЛДГ-1 и ЛДГ-2 – эритроцитах, лейкоцитах, миокарде, почках – тканях с аэробным типом метаболизм, наиболее высокое содержание ЛДГ-3 – в легких, лимфоидной ткани, тромбоцитах и опухолях.

ИМ обычно сопровождается 3-4 кратным повышением общей активности ЛДГ; подобное повышение ЛДГ отмечается при миокардите, нарушениях ритма сердца. При ИМ повышение общей активности ЛДГ в сыворотке крови отмечается спустя 8-10 ч, и достигает максимальной активности через 48-72 ч. Выброс миокардиальных изоферментов ЛДГ при ИМ в кровь ведет к увеличению активности ЛДГ-1и ЛДГ-2. Активность ЛДГ-1 увеличивается через 12-24 ч после возникновения острого ИМ, совпадая во времени с максимумом активности КК-МВ и опережая возникновение пика общей активности ЛДГ (24 ч).

Выявление спектра изоферментов, характерного для ИМ, возможно при застое крови в печени и почках вследствие сердечной недостаточности, при ишемическом поражении некоторых органов в силу резкого снижения сердечного выброса. В настоящее время определение активности ЛДГ и ее изоферментов не входит в число обязательных тестов для диагностики ИМ вследствие недостаточной специфичности.

К повышению активности ЛДГ приводят миопатии, заболевания печени, мегалобластные и гемолитические анемии, острые и хронические заболевания почек. Увеличение активности ЛДГ отмечается при повреждении печени, но это повышение не так велико, как повышение активности АЛТ и АСТ. Особенное повышение (в 10 раз выше верхней границы нормы) отмечают при токсическом гепатите, сопровождающемся желтухой.

Физиологическое повышение уровня ЛДГ в крови происходит во время беременности, у новорожденных, а также после интенсивной физической нагрузки.

Показания к исследованию:

Болезни печени;
выявление поражений миокарда;
миопатии;
гемолитические анемии;
злокачественные новообразования;
легочная эмболия (дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда).

Особенности взятия и хранения образцов. Сыворотка или плазма (ЭДТА, гепарин) без признаков гемолиза. Хранение образцов не более 2-х суток при 18-25°C. Хранение проб при 4-8°C или замораживание снижает активность фермента.

Методы исследования. Метод, основанный на рекомендациях IFCC. ЛДГ катализирует окисление лактата в пируват при щелочном рН, одновременно НАД+ восстанавливается до НАДН. Скорость возрастания оптической плотности реакционной смеси при 340 нм, отражающая увеличение концентрации НАДН, пропорциональна активности фермента в образце.

Повышенные значения:

Поражение миокарда;
поражение печени;
повреждение, воспалительные и дегенеративные заболевания скелетных мышц;
эмболия и инфаркт легких;
заболевания почек;
заболевания и состояния, сопровождающиеся распадом клеток;
злокачественные опухоли любой локализации;
прием анаболических стероидов, этанола, гепатотоксичных препаратов.

Пониженные значения: Генетические нарушения или полное отсутствие субъединиц ЛДГ.

Изоферменты ЛДГ-1 и ЛДГ-2

ЛДГ-1 и ЛДГ-2 – изоферменты с высоким содержанием Н-субъединиц, могут использовать в качестве субстрата α -кетобутират и катализировать его превращение в α -гидроксобутират; изофермент ЛДГ-1, обладающий большим сродством к названному субстрату, получил название α -гидроксибутиратдегидрогеназа (α -ГБДГ). Параллельное исследование активности общей ЛДГ и α -ГБДГ может быть использовано для дифференциальной диагностики заболеваний печени и сердца: при поражении сердечной мышцы увеличение активности фермента обусловлено возрастанием ЛДГ-1 (α -ГБДГ), при поражении паренхимы печени – изоформой ЛДГ-5, активность ЛДГ-1 не увеличивается.

Показания к исследованию:

Выявление поражений миокарда;
гемолитические анемии;
злокачественные новообразования;
легочная эмболия (дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда).

Особенности взятия и хранения образцов. Сыворотка или плазма (ЭДТА, гепарин) без признаков гемолиза. Хранение образцов не более 2 суток при 18-25°C. Хранение проб при 4-8°C или замораживание снижает активность фермента.

Методы исследования. ЛДГ катализирует превращение α -кетобутирата в α -гидроксибутират, при этом происходит окисление β -НАДН2 до β -НАД. Скорость уменьшения оптической плотности при длине волны 340 нм пропорциональна активности фермента в образце.

Повышенные значения:

Поражение миокарда;
заболевания и состояния, сопровождающиеся распадом клеток крови;
острые заболевания почек.

Пониженные значения:

Генетические нарушения или полное отсутствие субъединиц ЛДГ.

Источник

· Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

· Скорость оседания эритроцитов (СОЭ);

· Фибриноген;

· Антистрептолизин О;

· Мочевая кислота в сыворотке;

· С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью);

· Ревматоидный фактор (РФ);

· Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

· Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозная кровь.

Метод исследования

· Проточная цитофлуориметрия: Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой);

· Метод капиллярной фотометрии: СОЭ;

· Клоттинговый метод (детекция бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке): Фибриноген;

· Иммунотурбидиметрия: Антистрептолизин О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор;

· Ферментативный колориметрический метод: Мочевая кислота;

· Непрямая реакция иммунофлюоресценции: Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках;

· Иммуноферментный анализ: Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин).

В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом);
Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом;
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования;
Не курить 3 часа до исследования

Общая информация об исследовании

Боли в суставах могут быть признаком артрита, в том числе ревматоидного, артроза, остеоартроза, подагры, хондрокальциноза, болезни Бехтерева и других заболеваний.

Воспаление суставов также может быть вызвано инфекционными или системными заболеваниями: грипп, скарлатина, туберкулез, гонорея, хламидиоз, а также хроническим очагом инфекции, вызванной стафилококками или стрептококками. В основе многих заболеваний суставов лежит воспалительный процесс, который становится причиной нарушений подвижности со стороны опорно-двигательной системы.

Воспаление является биохимической защитной реакцией организма в ответ на повреждение тканей, может носить как острый, так и хронический характер. Так, например, при ревматоидном артрите процесс системного хронического воспаления сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и концентрации таких острофазных белков, как фибриноген и С-реактивный белок. Фибриноген является одним из факторов, известных под названием “ревматические пробы”. Уровень фибриногена резко возрастает в крови при воспалении или повреждении ткани.

Антистрептолизин-О является одним из лабораторных маркеров ревматизма, применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (в случае РА уровень антистрептолизина-О значительно меньше).Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам.

Повышенное содержание мочевой кислоты является одним из признаков подагры, ревматизма, артрита и других нарушений. Если скорость синтезирования мочевой кислоты превышает скорость ее выведения из организма, нарушается процесс пуринового обмена. Задержка этого вещества в организме влияет на деятельность почек, развивается почечная недостаточность, влекущая за собой воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости.

Ревматоидный фактор (РФ) входит в список стандартных критериев ревматоидного артрита, установленных Американской ассоциацией ревматологов (AAR). Определяется у 75-80 % больных ревматоидным артритом, однако не является специфичным для ревматоидного артирита, а указывает на наличие подозрительной аутоиммунной активности. Его также обнаруживают при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозитах, гиперглобулинемиях, В-клеточных лимфопролиферативных заболеваниях. Около 30 % пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), не имеющих признаков ревматоидного артрита, РФ-позитивны. Чувствительность РФ к ревматоидному артриту составляет всего 60-70 %, а специфичность 78 %.

Ревматоидный фактор – это антитела против фрагментов иммуноглобулина класса G (IgG). Чаще (до 90 % случаев) эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса М (IgM), редко встречаются IgG, IgA, IgE. Несмотря на низкую специфичность, наличие РФ считается важным прогностическим признаком для исхода ревматоидного артрита.

Антинуклеарные антитела (другое название – антинуклеарный фактор) – гетерогенная группа антител, реагирующих с различными компонентами клеточного ядра. У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения. Утрата ряда легкорастворимых компонентов из ядра клеток НЕр-2 (стандартизованные клетки, которые используют при проведении анализа) или их перераспределение в цитоплазму может явиться причиной выявления низких титров антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2.

Целесообразно совместно с определением антинуклеарного фактора использовать определение специфичности антинуклеарных антител, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов при системных ревматических заболеваниях. Под определением “специфичность антинуклеарных антител” понимают определение аутоантител к конкретным антигенам, для чего используют определение экстрагируемого ядерного антигена (ENA-скрин). ЕNА представляет собой легко растворимые компоненты ядра клетки. В данный тест входят антигены RNP-70, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, центромерный белок В и Jo-1, причем ряд из них получают рекомбинантным методом.

Благодаря высокой чувствительности, составляющей 95-98 %, комбинированное применение двух тестов позволяет проводить как раннюю диагностику системных заболеваний, так и уточнение диагноза системного заболевания при неясной клинической картине.

Специфичность ENA-скрининга несколько уступает специфичности исследования на антитела группы ENA посредством метода иммуноблота. Этот факт имеет особое значение в случае обследования лиц с подозрением на наличие системной красной волчанки, а также смешанного заболевания соединительной ткани. С учетом этого при положительном результате ENA-скрининга выполняется дополнительное подтверждающее исследование – иммуноблот.

Обнаружение антител указывает на наличие аутоиммунного нарушения, однако не указывает конкретное заболевание, поскольку тест является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика артритов;
Диагностика системных аутоиммунных заболеваний;
Для диагностики ревматоидного артрита и синдрома Шегрена, а также для отличия их от других форм артрита и заболеваний со сходными симптомами.

Когда назначается исследование?

При симптомах аутоиммунного заболевания (длительное повышение температуры, боли в суставах, усталость, потеря массы тела, изменение кожных покровов);
При выявлении изменений, характерных для системных заболеваний соединительной ткани (повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов);
При ревматоидном артрите (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
При подозрении на подагру (главный симптом – боли в суставах, чаще всего в большом пальце стопы);
При нaличии утpeннeй cкoвaннocти или тугoпoдвижнocти cуcтaвoв.

Что означают результаты исследования?

Для постановки диагноза важно использовать комплексное обследование, которое включает в себя лабораторную диагностику, клинические данные и современные методы инструментального обследования суставов: КТ, МРТ, УЗИ.

Клинический анализ крови (c лейкоцитарной формулой)

Референсные значения: расшифровка общего анализа крови (см. подробное описание)

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям. В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого вида клеток (в литре – 1012/л – или микролитре – 109/л).

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/02-005#subj12

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Референсные значения:

Пол	Возраст	Референсные значения
Мужской	До 15 лет	2 – 20 мм/ч
	От 15 до 50 лет	2 – 15 мм/ч
	Старше 50 лет	2 – 20 мм/ч
Женский	До 50 лет	2 – 20 мм/ч
Женский	Старше 50 лет	2 – 30 мм/ч

При артрите четко выражена воспалительная картина крови с резким повышением СОЭ до 40-80 мм.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/02-007#subj12

Фибриноген

Референсные значения: 1,8 – 3,5 г/л

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/03-011#subj12

Антистрептолизин О

Референсные значения:

Возраст	Референсные значения
До 14 лет	0 – 150 МЕ/мл
Старше 14 лет	0 – 200 МЕ/мл

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-007#subj12

Мочевая кислота в сыворотке

Референсные значения:

Пол	Референсные значения
Мужской	202,3 – 416,5 мкмоль/л
Женский	142,8 – 339,2 мкмоль/л

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-033#subj12

С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Референсные значения: 0 – 5 мг/л

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/06-182#subj12

СРБ больше 10 мг/л свидетельствует об остром воспалении, хроническом заболевании, травме и т. д. При вирусных инфекциях, метастазах, вялотекущих хронических и некоторых системных ревматических заболеваниях концентрация СРБ составляет 10-30 мг/л; при бактериальных инфекциях, обострении некоторых хронических воспалительных заболеваний (например, ревматоидного артрита) и повреждении тканей (хирургическая операция, острый инфаркт миокарда) – 40-100 мг/л (иногда 200 мг/л), при тяжелых генерализованных инфекциях, ожогах и сепсисе – до 300 мг/л и более.

Ревматоидный фактор

Референсные значения:

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-020#subj12

Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках

Референсные значения:титр антител, не превышающий значение 1:160 считается отрицательным

Положительный результат: титр антител 1:320 и более

Отрицательный результат у пациента с признаками аутоиммунного процесса не исключает наличия аутоиммунного заболевания;
ANA выявляются у 3-5 % здоровых людей (10-37 % в возрасте старше 65 лет);
При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-045#subj12

Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)

Референсные значения: отрицательно

При назначении иммуносупрессивной терапии результат анализа может быть отрицательным.

Подробнее о результатах: https://www.helix.ru/kb/item/13-046#subj12

Что может влиять на результат?

Уремия может приводить к ложноотрицательному результату ANA-анализа;
Многие лекарственные препараты ассоциированы с развитием лекарственной волчанки и появлением ANA в крови;
Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота;
Ложноотрицательные результаты при анализе антистрептолизина О могут наблюдаться при нефротическом синдроме, а также лечении кортикостероидами и некоторыми антибиотиками; к завышенным показателям приводят гиперхолестеринемия и заболевания печени;
Стресс, сильная физическая нагрузка, рацион, богатый пуринами, анаболические стероиды, никотиновая кислота, эпинефрин, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, фуросемид и некоторые другие лекарственные вещества могут приводит к ложнозавышенным результатам уровня мочевой кислоты;
Частота ложнопозитивных результатов теста на ревматоидный фактор повышается с возрастом пациента.

Кто назначает исследование?

Ревматолог, иммунолог, ортопед, невропатолог, терапевт.

[13-007] Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), IgG

[13-014] Антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду, IgG

[13-026] Антитела к цитруллинированному виментину (анти-MCV)

[13-063] Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, dsDNA, CENT-B, Jo-1, к гистонам, к нуклеосомам, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот

[20-024] Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Литература:

1. Насонов Е.Л., Александрова Е.Н. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. Клинические рекомендации / БХМ, М. – 2006.

2. Ревматология: Национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоноовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 720 с.

3. Клиническая ревматология (руководство для практических врачей) / под ред. члена-корресподента РАМН профессора В.И. Мазурова. – СПб.: ООО “Издательство Фолиант”, 2001. – 416 с.

Источник