Причиной развития асептического воспаления может быть

Информационная справка.Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.

Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.

По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.

На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.

Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.

Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.

Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

– транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

– активация полиферативных процессов

– повышение проницаемости стенки капилляров

Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов. Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные. Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.

По течению экссудативные воспаления бывают острыми, под-острыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1—1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.

Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.

В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирую-щее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.

К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.

У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении острораздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серознофиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизирован-ных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.

Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.

Патогенез. Острые асептические воспаления но своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в под-острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и осси-фицирующее.

Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.

Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических восиалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции. Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтро-фильный лейкоцитоз отсутствует.

Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.

Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.

Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

Острое серозное воспаление. В первой стадии его развития происходит выпотевание жидкого экссудата в различные анатомические полости или в мягкие ткани. В случаях развития воспалительных процессов в тканях анатомических полостей — суставах, сухожильных влагалищах, слизистых сумках — происходит их расширение экссудатом и образование припухлости, ограниченной контуром соответствующей полости. Пальпацией припухлости обнаруживаются умеренные проявления болевой реакции, повышение местной температуры, нарушение функции органа. Двухсторонней пальпацией припухлости обнаруживается перемещение жидкости (флюктуация). При развившемся воспалении в мягких тканях (мышцы, рыхлая соединительная ткань) обнаруживается болезненная припухлость тестоватой консистенции, т. е. образуется серозный воспалительный отек. От воспалительных отеков и инфильтратов следует отличать застойные отеки, причиной которых являются нарушения оттока крови или лимфы вследствие сдавливания или пережатия вен и лимфатических сосудов, а также наблюдаемые при сердечной недостаточности. В случае неустранения причины воспаления острая форма его переходит в хроническую, которая проявляется в анатомических полостях флюктуирующей припухлостью и нарушением функции органа. При хроническом воспалении образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках, полости остаются наполненными им. В мягких тканях наблюдается разроет фиброзной ткани, в результате чего припухлость имеет плотную консистенцию. Местная температура не повышена, болевая реакция отсутствует или выражена слабо, нарушение функции наблюдается при повышенной физической нагрузке.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при воздействии более сильных раздражителей (механических, физических, химических) и характеризуется примесью к серозному экссудату хлопьев фибрина. В анатомических полостях фибрин оседает внизу и при пальпации обнаруживается тестоватость со слабой крепитацией. В верхних участках — флюктуация. Во время движения животного фибрин распределяется по всей полости с исчезновением тестоватости в ее нижней части. При этом проявление местных клинических признаков в виде болезненности, повышения температуры и нарушения функции при серозно-фибринозном воспалении будет более сильным, чем при серозном. При серозно-фибринозном воспалении мягких тканей припухлость характеризуется более плотной консистенцией и слабо ощутимой крепитацией при пальпации.

Острое фибринозное воспаление является самой тяжелой формой, так как в силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят также форменные элементы крови. Фибрин, накапливаясь в тканях или находясь на поверхностях серозных или синовиальных оболочек, способствует развитию слипчивого воспаления. Таким образом, образуются, спайки фибрина, которые в последующем прорастают соединительной тканью,вэбразуя прочные тяжи, которые могут соединять листки плевры, париетальную и висцеральную брюшины, стенки синовиальных оболочек в суставах и сухожильных влагалищах. Пальпацией определяется тестообразной консистенции припухлость.

В случае перехода в хроническое фибринозное воспаление образуются, соединительнотканные спайки.

Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разрос-том) соединительной ткани и развивается чаще при различных повреждениях сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, капсулы суставов, надкостницы, а также может наблюдаться и в других органах и тканях. В зависимости от этиологического фактора фиброзное воспаление может развиться из фибринозного. Это может наблюдаться в случаях, если не будет устранена первичная или вторичная причина. Обычно это происходит при перманентной травме, перенапряжении сухожилия или мышцы, рубцовом стягивании, широко зияющем ранении, хроническом ревматизме и др. Фиброзное воспаление в отдельных случаях может возникнуть самостоятельно при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов. Происходит это вследствие нарушения микроциркуляции крови и прежде всего оттока ее. В результате ткани из-за кислородного голодания атрофируются и на их месте происходит разроет фиброзной ткани. Примерами данного воспаления могут быть слоновость, когда конечности у лошадей увеличиваются в размере при длительном действии холода на надкостницу (развивается фиброзный периостит), а также в случаях отсутствия движения животных. Фиброзному воспалению чаще подвержен крупный рогатый скот при бурситах, артритах, абсцессах, актиномикозах, при продолжительном по времени заживлении ран.

Клиническими признаками фиброзного воспаления является появление малоболезненной, плотной консистенции, неподвижной припухлости без повышения местной температуры и даже при возможном ее понижении (рис 2.1.). Нарушение функции органа выражено слабо и может наблюдаться в случаях повышенной нагрузки на него. При развившемся склерозе фиброзной ткани припухлость становится очень плотной.

Оссифицирующее воспаление характеризуется развитием окостенения какой-либо ткани, органа или образованием на поверхности кости накостников. Является завершающей формой продуктивного воспаления и может носить диффузный или очаговый характер. Чаще такая форма воспаления наблюдается у лошадей и крупного рогатого скота, но может быть и у всех видов животных.

Причины развития оссифицирующего воспаления могут быть как экзогенного (внешнего), так и эндогенного (внутреннего) происхождения. К экзогенным факторам относятся перманентные механические макро- и микротравмы, растяжения связок, сухожилий, вывихи и др. Оссифицирующее воспаление может развиться из фиброзного, т. е. являться переходной его формой. К эндогенным причинам следует отнести нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы, общую остеодистрофию, особенно часто проявляющуюся у крупного рогатого скота на почве нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза D.r Такие нарушения обычно происходят при отсутствии ультрафиолетового облучения, гиподинамии, дефиците минеральных веществ (фосфора, кальция). На этой почве образуются множественные оссифицирующие очаговые периоститы (экзостозы), спондилоартрозы. Данной форме воспаления чаще подвергается надкостница, хрящи, сухожилия, слизистые сумки, суставная капсула и другие ткани со слабо развитым кровоснабжением (васку-ляризацией).

Рис. 2.1. Фиброзное воспаление в области задней трети шеи

Основным клиническим признаком оссифицирующего воспаления является наличие твердой, как кость, совершенно безболезненной и без повышения местной температуры припухлости, имеющей как малое, так и большое по площади основание, гладкую или шероховатую поверхность. Прогноз при пролиферативных воспалениях зависит от выполняемой органом функции и степени развития воспаления. Так, в случае окостенения хрящей гортани животные погибают от асфиксии, при оссифици-рующем воспалении позвонков и их сращении животное не может ложиться и вставать, при сращении суставных поверхностей (анкилозе) выпадает функция сустава и т. д. При оссифицирую-щих воспалениях лечение неэффективно.

Видовые особенности асептических воспалений у животных. Каждый вид животного имеет свою, присущую только ему реактивность организма на действие чрезвычайного раздражителя, которая проявляется определенными особенностями в развитии воспалительной реакции. Так, у лошадей, согласно исследованиям Г. С. Мастыко, по характеру экссудации преобладает серозное (наиболее часто) и серозно-фибринозное воспаление. У крупного рогатого скота и свиней развивается в основном фибринозное, но наблюдается и серозно-фибринозное воспаление. По сравнению с лошадью у крупного рогатого скота экссудат более густой, при взятии в пробирку фиброноген быстро переходит в фибрин и содержимое приобретает желеобразую консистенцию. Цвет экссудата желтоватый или кровяннсгый (примесь эритроцитов). В связи с превращением фибриногена в фибрин, имеющий желеобразную консистенцию, флюктуация при пальпации припухлости будет выражена слабее. Также слабее будут проявляться и другие местные клинические признаки (боль, температура). Течение воспалительного процесса будет более продолжительным, и фибринозное воспаление быстрее, чем у лошади, перейдет в фиброзное и оссифицирующее.

При местном введении в ткали химических раздражителей (скипидар, кальция хлорид, хлоралгидрат и др.) у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление в форме абсцедирова-ния с последующим самопроизвольным вскрытием абсцесса и обильным истечением экссудата. При этом нагноение будет продолжаться до полного удаления химического раздражителя и мертвой ткани из организма.

У парнокопытных животных на введение в ткани химических раздражителей развивается фибринозно-некротическое воспаление, которое в редких случаях может перейти в гнойное. У них вначале развивается горячий и болезненный воспалительный отек, который быстро (в течение 2—3 суток) становится более плотным и ограниченным. В последующем развитие воспалительной реакции может протекать по трем типам: 1) резорбция и нейтрализация химического раздражителя в организме; 2) инкапсуляция раздражителя; 3) медленная нейтрализация и секвестрация с абсцедированием. Секвестрация происходит в некротизированной ткани с незначительным выделением экссудата. Также отмечено, что резорбция воспалительного отека у крупного рогатого скота продолжается в течение 1,5-2 месяцев, а у овец и свиней — в течение 10-15 дней. Следовательно, у овец и свиней резорбция и нейтрализация химического раздражителя происходит в несколько раз быстрее, чем у крупного рогатого скота. По этой причине у всех парнокопытных животных вследствие развития фибринозно-некротического воспаления с последующей резорбцией и нейтрализацией в организме раздражающих веществ является очень опасным внедрение в ткани возбудителей инфекции, что может привести к развитию флегмоны и септической интоксикации организма.