Причины перехода артериальной гиперемии в венозную при воспалении

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:

артериолярный спазм;
артериальная гиперемия;
венозная гиперемия;
застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:

внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Деркач А.А. 1 Первушин В.В. 1 Масалова А.В. 1 Первушина Л.В. 1

1 ФГБОУ ВО “ОГУ имени И.С. Тургенева”

В настоящей статье подробно разобраны три основных механизма развития артериальной гиперемии: нейрогенный, гуморальный и нейромиопаралитический. Указаны примеры для каждого механизма и отмечены их возможные разновидности. Представлены возможные причины возникновения артериальной гиперемии, а также дана их классификация по происхождению и природе причинного фактора. В статье описаны два вида артериальной гиперемии: физиологическая и патологическая. Дана их более детальная классификация в зависимости от этиологии и патогенеза: рабочая, реактивная, коллатеральная, воспалительная и другие. Отмечены конкретные примеры, возможные последствия и осложнения различных видов артериальной гиперемии. Также акцентируется внимание на основных симптомах и внешних проявлениях и изменениях органов и тканей при гиперемии, которые имеют клиническое значение. Кроме того, в статье разобрано само понятие артериальной гиперемии, а также отмечена ее принадлежность к процессу воспаления и расстройству периферического кровотока. Отдельно заостряется внимание на значении гиперемии в патологии. Сделан вывод о том, что гиперемия может рассматриваться как с точки зрения вредности, так и с точки зрения полезности для организма.

причины артериальной гиперемии

виды гиперемии

симптомы гиперемии

значение гиперемии

1. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.2. – 808 с.: ил.

2. Основы патофизиологии. Типовые патологические процессы: учебное пособие / Д.А. Еникеев, Э.Н. Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А. Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р. Фаршатова, Л.В. Нагаева, В.П. Головин – Уфа: Изд.-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2017 – 164 с.

3. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. ; под ред. В.С.Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп., 2015. – 880 с.: ил.

4. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2017 – Т. 1 – 848 с.: ил.

5. Патофизиология: учебник: В 2т. / Литвицкий П.Ф. 2-е изд. испр. и доп. 2003. – Т.1. – 752 с.: ил.

Введение.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Она относится к сосудистым реакциям, которые развиваются в участке воспаления и является одной из основных форм расстройства периферического кровообращения.

Причины артериальной гиперемии

Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:

В зависимости от происхождения выделяют:

1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.

2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)

По природе причинного фактора:

1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)

2) Физические агенты (высокая температура)

3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)

Механизмы артериальной гиперемии

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

нейрогенный
гуморальный
нейромиопаралитический

1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

2)Гуморальный механизм.

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

3)Нейромиопаралитический механизм.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]

Виды артериальной гиперемии

Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:

физиологическую
патологическую

1) Физиологическая делится на:

рабочую (функциональную)
реактивную

Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.

Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)

2) Патологическая артериальная гиперемия

Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]

Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:

1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.

2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.

3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.

4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.

5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]

Симптомы артериальной гиперемии.

Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.

Можно отметить:

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) [4]

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

Библиографическая ссылка

Деркач А.А., Первушин В.В., Масалова А.В., Первушина Л.В. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. // Международный студенческий научный вестник. – 2021. – № 1.;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20349 (дата обращения: 09.05.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник