Проблема местного и общего в понимании воспаления

Воспаление
– комплексная местная, защитно-приспособительная,
сосудисто-мезенхимальная реакция
организма на повреждение ткани различными
пат. агентами;

это
сложная, выработанная в ходе филогенеза
эволюции животного мира реакция,
возникающая в ответ на действие
какого-либо агрессивного стимула и
характеризующаяся комплексом
альтеративных, экссудативных и
пролиферативных процессов.

Значение
воспаления опр-ся тем, что это сложная
реакция имеет защитно-приспособительный
хар-р к воздействию патоген. факторов.

Воспаление
проявляется как местный процесс с
одновременным проявлением общей реакции,
т.е. организм иммобилизирует нервные и
гуморальные системы, изменяются обменные
процессы и состав крови, функции нервной
и гормонал. систем, повышается темп-ра
тела.

37. Патогенез воспаления.

1.
Альтерация – хар-ся повреждением ткани,
проявляется дистрофическими,
некротическими, атрофическими изменениями,
опр-ет инициальную фазу В.

Первичная
А. обусловлена непосредственным действием
повреждающего фактора на ткань с
изменением в ней обмена в-в, структуры
и функции.

Вторичная
А. возникает в рез-те воздействия
продолжительного распада клеток и
тканей после первичной А., расстройства
иннервации, кровообращения и иммунных
реакций.

В
биохимическом отношении первич. и
вторич.А. хар-ся нарушением обмена в-в,
преобладанием катаболич. процессов,
деполимеризацией и распадом белково-углевод,
-жировых, -минеральных комплексов,
накоплением биолог. активных соед-ний
и продуктов распада, с повышением осмот.
давления и онкот. напряжения и развитием
ацидоза.

В
эту фазу выделяются медиаторы В., играющие
роль пускового мех-ма В. и определяющие
по мере дальнейшего выделения всю
последующую картину воспалит. реакции.

По
происхождению медиаторы делят: 1. тканевые
– источниками явл-ся эффекторные клетки
(лаброциты, базофилы, нейтрофилы,
тромбоциты, макрофаги, лимфоциты), к-ые
выделяют биогенные амины (гистамин,
серотанин), лейкокины, лимфокины,
монокины. 2. плазменные – возникают при
активизации 3х систем плазмы крови:
кининовой, свертывания крови и
комплементарной.

2.
Экссудация – хар-ся комплексом сосудистых
реакций, развивающихся в ходе воспаления
в виде стадий.

1)
Реакция сосудов микроциркуляторного
русла c изменениями реологических
свойств крови. Пусковой
фактор – активирование медиаторов,
влияющих на нервные рецепторы
лимфатических и кровеносных сосудов.
Сначала возникают возбyждение
сосудосуживающих нервов и кратковременный
рефлекторный спазм артериол и
прекапилляров, ускоренный ток крови,
затем – расширение всей сосудистой сети
и зоне воспaления, особенно посткапилляров
и венул, в связи c параличом вазоконстрикторов
и возбуждением сосудорасширяющих нервов
(вазодилататоров) и замедленный ток
крови. На этой основе развивается
воспалительная гиперемия c повышением
местной температуры и покраснением
воспаленного участка. В лимфатических
сосудах подобные изменения приводят к
лимфостазу и лимфотромбозу.

Изменение
скорости кровотока, особенно в связи c
их расширением, сопровождается повышением
вязкости, перераспределением клеток
крови и выходом лейкоцитов из осевого
тока, исчезновением периферического
слоя плазмы крови, краевым расположением
и краевым стоянием их, a также тpомбоцитов.
При продолжающемся притоке крови отток
ее, а также лимфы затруднен, что
способствует возникновению стазов и
микротромбов.

2)
Повышение проницаемости сосудов
микроциркуляторного русла происходит
вследствие воспалительной гиперемии
и истончения их стенок, повышения
кровяного давления и под влиянием
медиаторов и токсических продуктов
обмена, образующихся и зоне воспaления.

3)
Собственно экссудация составных частей
частей плазмы крови.
Характер и глубина повреждения клеток
и тканей, интенсивность действия
медиаторов определяют степень активации
эндотелия и повышения проницаемости
стенок сосудов, пропитывания (экссудации)
ткани или выход в полости жидких частей
плазмы (воды, солей, белков), эмиграции
клеток крови, образование соответствующего
по составу экссудата (воспалительного
выпота) и воспалительного клеточного
инфильтрата.

4)
Эмиграция клеток крови –
выход из тока крови через стенку
сосудов форменных элементов c участием
медиаторов. Эмиграции клеток крови
предшeствуют краевое стояние лейкоцитов
в посткапиллярах и венулах и прилипание
их к стенке сосуда. гранулоциты
образуют псевдоподии, c помощью которых
они проникают между эндотелиальными
клетками. Лимфоциты могут эмигрировать
через эндотелиальную клетку.

Наряду
c эмиграцией (лейкодиапедезом)
клеток белой крови при сильном
повышении проницаемости стенки сосуда
за его пределы выходят и эритроциты.
Эритродиапедез характерен для тяжелых
инфекционных болезней (сибирская язва,
чума, пастереллез и др.) и отравлений
сильнодействующими ядами (мышьяк,
фосфор, фосфид цинка и др.).

5)
Фагоцитоз поглощение
клетками (фагоцитами) pазличных тел
живой (бактерии) и
неживой (инородные
частицы) пpироды. При воспалении наибольшую
фагоцитарную активность проявляют
нейтрофилы (микрофаги), фагоцитирующие
микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты,
эпителиоидные (зрелые макрофаги) и
многоядерные (гигантские) клетки
поглощают как микроорганизмы, таки
более крупные частицы.

Фагоцитоз
– сложный защитный механизм, при котором
в клетке возрастает интенсивность
обменных процессов, усиливаются
анаэробный гликогенолиз, вырaботка
энергии для фагоцитоза. При фагоцитозе
микроорганизмы прилипают к мембране
клетки и погружаются в клетку вместе с
ее мембраной. Инвагинированная часть
клеточной оболочки c бактерией отщепляется
и образует в цитоплазме сначала фагосому,
a при слиянии c лизосомой – фаголизосому
(вторичную лизосому).

Гидролитические
ферменты и антибактериaльные катионные
белки лизосом убивают бактерии и вирусы,
растворяют их внутри клетки, a также
переваривают и разрушают инородные
тела (завершенный фагоцитоз). Фагоциты
при распаде освобождают ферменты,
обладающие антибактериальной активностью,
растворяющие микроорганизмы и другие
белковые тела.

6)
Образование экссудата u воспалительного
клеточного инфильтрата.
B результате воспалительной гиперемии
и выпота жидких составных частей, белков
крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза
эритроцитов в воспалительном очаге
образуется разный по составу экссудат
c продуктами клеточного и тканевого
расплавления, отторгнутыми и распавшимися
элементами местной ткани. Воспaленные
участки органа увеличиваются в объеме
(tumor), экссудат сдавливает и раздражает
нервные рецепторы, появляется боль
(dolor), нарушается функция органа (functio
leasa).

Высокая
проницаемость стенок сосудов,
вызванная воздействием сильных
раздражителей, приводитк выходу не
только жидкой части крови, солей и
низкомолекулярных белков, но и
высокомолекулярного белка фибриногена
c образованием фибринозного экссудата.

Различные
виды воспаления не однородны также по
клеточному составу экссудата.

Накопление
клеток экссудата в органах и тканях
ведет к образованию воспалительного
клеточного инфильтрата, источником
которого являются клетки гематогенного,
a также гистиогенного происхождений. B
конечном счете нейтрофилы и большая
часть макрофагов, переваривая
микроорганизмы и продукты распада
поврежденной ткани, погибают.

3.
Пролиферация – завершающая фaзa воспаления
с восстановлением поврежденной ткани
или образованием рубца. В этой фазе
воспаления в результате альтеративных
и экссудатииных процессов, под влиянием
биологически активных веществ
стимулируются ана6олические процессы,
синтез РНК и ДНК в клетках. Камбиальные,
адвентициальные и эндотелиальные
клетки, B- и T-лимфобласты и иммунобласты
дифференцируются, формируются
аргирофильные и коллагеновые волокна,
гранулиционная ткань c большим количеством
вновь образованных капилляров и молодых
клеток превращается в волокнистую
соединительную ткань, которая замещает
мертвую ткань или служит барьером между
здоровой и воспаленной частями
органа.

При
воспалении в процессе пролиферации
происходит полная или неполная регенерация
не только соединительной ткани, но и
других поврежденных тканей, замещаются
атрофированные и омертвевшие
паренхиматозные клетки, покровный
эпителий, дифференцируются новые сосуды,
восстанавливаются нервные окончании
и нервные связи, a также клетки,
обеспечивающие местный гормональный
и иммунный гомеостаз.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Местные проявления воспаления – 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня – и – глобулинов, а хроническое воспаление – глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови – глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных – глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Связь “местного” и “общего” в развитии воспаления.

В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.

Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков “острой фазы”: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

Источник

Воспаление – сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, в ответ на повреждение, направлена на изоляцию, удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения.

Причины воспаления
экзогенные и эндогенные.

К экзогенным фактором относят:

Ø биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);

Ø химические(кислоты, щелочи);

Ø физические факторы;

Ø механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);

Ø термические(холод, тепло);

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Ø электрические и лучевые воздействия.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.

Местные признаки воспаления: краснота; припухлость (отек); боль; повышение температуры; нарушение функции поражённых органов и тканей. Общие признаки воспаления: лихорадка; лейкоцитоз; ускорение СОЭ и др.

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• альтерацию – повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• пролиферацию – размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и – как его отдельный вариант – гранулематозное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспаление характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии, развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным.

Экссудативно-инфильтративное воспаление характеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление отличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний – туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов – брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Источник

Местные
признаки воспаления

Основные
местные симптомы воспаления: покраснение
(rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль
(dolor),нарушение функции (functio laesa).

Читайте также: Воспаление с белыми вы

Покраснение
– яркий клинический признак, связан с
расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость
–
обусловлена увеличением кровенаполнения
ткани, образованием инфильтрата,
вследствие развития экссудации и отека,
набухания тканевых элементов.

Жар-
повышение температуры воспаленного
участка, развивается вследствие притока
теплой артериальной крови, а также в
результате активации метаболизма,
повышения теплопродукции и теплоотдачи
в очаге воспаления.

Боль
– возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин, некоторые простагландины
и др.), сдвиг рН внутренней среды в кислую
сторону, механического сдавления
рецепторов, нервных волокон воспалительным
отеком.

Нарушение
функции
– иногда может ограничиваться расстройством
функций пораженной ткани, но чаще
страдает весь организм, особенно когда
воспаление возникает в жизненно важных
органах. Нарушение функции воспаленного
органа связано со структурными
повреждениями, развитием боли,
расстройством его нейроэндокринной
регуляции.

Общие
признаки воспаления.

Воспаление
– это процесс, который проявляется не
только выраженными местными признаками,
но и изменениями во всем организме. Из
факторов, обусловливающих взаимосвязь
местных и общих изменений при воспалении:
образующиеся и циркулирующие в крови
аутокоиды (кинины, цитокины, компоненты
системы комплемента, простагландины,
интерфероны), реактанты “острой фазы”.
Эти вещества неспецифичны для воспаления,
они появляются после повреждений тканей.

Изменения
на уровне целостного организма:

Изменение
количества лейкоцитов в периферической
крови. Подавляющее большинство
воспалительных процессов сопровождается
лейкоцитозом, реже лейкопенией.
Лейкоцитоз обусловлен перераспределением
лейкоцитов в организме, выходом их в
кровеное русло. Вклад в увеличение
количества лейкоцитов в периферической
крови вносит и активация лейкопоэза.
Причины развития лейкоцитоза: стимуляция
симпатоадреналовой системы, воздействие
бактериальных токсинов, продуктов
тканевого распада, медиаторы воспаления
(интерлейкин-Iв).

Лихорадка
развивается под влиянием пирогенных
факторов из очага воспаления. Первичные
пирогены: эндотоксины – липополисахаридной
природы структурные элементы клеточных
мембран бактерий, антигены микробного
и немикробного происхождения, аллоантигены,
экзотоксины . Вторичные пирогены:
интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор
некроза опухоли.

ТЕОРИИ
ВОСПАЛЕНИЯ

1.Теория
Р. Вирхова.Согласно клеточной (аттракционной,
нутритивной) теории Р. Вирхова, воспаление
заключается в нарушении жизнедеятельности
клеточных элементов в ответ на раздражение,
развитии дистрофических изменений:
появлении в клетках белковых зерен и
глыбок, притяжении (аттракции) питательного
(нутритивного) материала из жидкой части
крови, возникновении вследствие этого
мутного набухания цитоплазмы, характерного
для воспаления.

2.По сосудистой
теории Ю. Конгейма воспаление
характеризуется расстройствами
кровообращения, приводящими к экссудации
и эмиграции и обусловливающими клеточные
(дистрофические) изменения.

3.
И.И. Мечников. Теории клеточного и
гуморального
иммунитета,биологическая (фагоцитарную) теорию воспаления.
Согласно ей, основным звеном воспалительного
процесса является поглощение фагоцитами
инородных частиц, бактерий.

4. Г.
Шаде выдвинул физико-химическую, или
молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления,
согласно которой ведущим в патогенезе
этого процесса является местное нарушение
обмена веществ, приводящее к развитию
ацидоза и повышению осмотического
давления в ткани, лежащих, в основе
расстройств кровообращения и клеточных
явлений при воспалении. Однако
физико-химические изменения, характерные
для очага воспаления, обнаруживаются
в ходе уже развившейся воспалительной
реакции и, следовательно, не могут быть
пусковым механизмом сосудистых и
клеточных явлений (Д.Е. Альперн).

5. В.
Менкин пришел к выводу о роли биохимических
сдвигов в патогенезе воспаления. Он
выделил специфические для воспаления
вещества: некрозин, экссудин, лейкотоксин,
пирексин .

6.
Г. Риккер нервно-сосудистая теории
первичным в возникновении воспаления
является расстройство функции
сосудодвигательных нервов. В зависимости
от степени их раздражения и развивающейся
сосудистой реакции складывается такое
соотношение между тканью и кровью,
которое ведет к возникновению
воспалительной гиперемии и стаза и,
обусловливает интенсивность и характер
нарушений обмена веществ.

7.Д.Е.
Альперн уделял внимание вопросу
единства местного и общего в воспалении,
роли реактивности организма в развитии
этого процесса. Он подчеркивал сущность
воспаления как общей реакции организма
на действие вредного агента. Им
обоснована нервно-рефлекторная
схема патогенеза воспаления, согласно
которой различные сосудисто-тканевые
реакции регулируются нервной и гуморальной
(гипофизарнонадпочечниковой) системами.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник