Продуктивное воспаление у животных

І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.

Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

– полиморфноклеточными смешанными

– круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты

– макрофагальными

– эпителиоидноклеточными

– эозинофильными

– плазмоклеточными

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

1 Интерстициальное воспаление.

Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

2 Гранулематозное воспаление

При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.

Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе -эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.

3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как – гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

Причины продуктивного воспаления-

– биологические : микробы, паразиты

– физические

– химические

– иммунопатологические нарушения.

Течение : чаще – хроническое , реже – острое.

Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении

2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

1.Туберкулез

2. Сифилис

3. Лепра проказа

4. Риносклерома

5. Сап.

Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

Общие признаки специфического воспаления-

1 особый возбудитель

2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания

4наличие специфической гранулемы

5некробиотические изменения по ходу воспаления

первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.

Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.

Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя – он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.

Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

Патоморфологические реакции при туберкулезе.

Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов – альтерации, экссудации, пролиферации.

Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

1 вирулентность микробактерии туберкулеза

2 реактивность организма.

1 Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.

Типы туберкулезных бугорков-

1 альтеративный- преобладает альтерация

2экссудативный- преобладает экссудация

3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

– Центр- творожистый некроз

– Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка различна-

1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны некроза.

2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.

Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.

Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1 первичный, 2 вторичный, 3 третичный.

Инкубационный период болезни – 3 недели.

Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

1 Первичный сифилис.

Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.

Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

Исход – полное заживление.

2 Вторичный сифилис

Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

Различают 5 типов сифилидов-

1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.

3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

5. Пигментный сифилид

Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

3 Третичный сифилис

Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

Для проявлений третичного сифилиса характерно:

-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1 бугорковый

2 гуммозный

3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1 Бугорковый сифилид.

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы:

– рассасывание

– распад

– фиброз

2 Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой гумми араби – каучуковая масса.

При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

в центральных зонах – некротические массы,

на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход – рубцевание.

Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

Лепра проказа – тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :

– кожи и слизистых

– периферических нервов

– внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

Возбудитель проказы – палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

Возбудитель – палочка Волковича – Фриша.

Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые шары скопления иммуноглобулинов.

5. САП

Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные

Источник