Пролиферация при воспалении ее характеристика

Пролиферация при воспалении ее характеристика thumbnail

Продуктивное (или пролиферативное) воспаление представляет собой реакцию организма. При появлении которой преобладает конкретная фаза. То есть в данном случае преобладает пролиферация клеток гистиогенного и гематогенного происхождения. Основной клеткой в области продуктивного воспаления считается моноцит, поступающий в ткань непосредственно из кровеносного русла, в тканях моноцит трансформируется в макрофаг.

Макрофаг

Главная функция макрофага – фагоцитоз. На его поверхности находится множество разных рецепторов, которые необходимы для захвата вирусов, грибов, бактерий, иммуноглобулинов. Фагоцитоз во время пролиферативного воспаления не всегда может быть завершенным, то есть не заканчивается абсолютным перевариванием чужеродного агента. Вирусы и микробные клетки внутри макрофагов выживают, размножаются, по причине чего процесс приобретает хроническую форму. Помимо макрофагов во время пролиферативного воспаления часто встречаются другие клетки. К ним следует отнести лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, тучные клетки, единичные нейтрофилы.

При пролиферации клеток формируются клеточные диффузные либо очаговые инфильтраты.

Разновидности

Проблема может развиваться в любом органе организма и на любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

  • интерстициальное (межуточное);
  • продуктивное с формированием полипов, остроконечных кондилом;
  • гранулематозное.

Рассмотрим их по отдельности.

Интерстициальное

Интерстициальное (или межуточное) – вид пролиферативного воспаления, при котором в строме сердца, печени, почек, легких форми­руется диффузный или очаговый клеточный воспалительный ин­фильтрат. Инфильтрат представляется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, эозинофилами, тучными единичными клетка­ми, элементами разрушенной па­ренхимы, редкими нейтрофилами.

В паренхиматозных элементах определяются выраженные дистрофические, в некоторых случаях некробиотические изменения. Итогом межуточного воспаления будет интерстициальный фиброз, представляющий собой разрастание соединительных тканей.

С полипами и остроконечными кондиломами

Пролиферативная фаза воспаления с образованием полипов, а также остроконечных кондилом отличается хроническим течением. Она локализуется на сли­зистой оболочке. На слизистых разных органов формируются отдельные участки гиперпла­зии, а также разрастания эпителия в форме полипов, у которых соединительнотканная основа инфильтрирована макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками и другими.

хроническое пролиферативное воспаление

Локализуется чаще всего на слизистой оболочке носа, желудка, матки, кишечника, бронхов. В случае локализации воспалений на стыке однослойного цилиндрического и многослойного плоского эпителия формируются так называемые кондиломы. Эти образования частенько появляются в заднем проходе, а также на половых органах. При хроническом пролиферативном воспалении частая кондилома – это остроконечная, которая вызывается папилломавирусом. Она считается фактором риска для развития плоскоклеточной формы рака.

Грануломатозное

Грануломатозное – еще один вариант продуктивного (пролиферативного) воспаления. Во время которого главным морфологическим субстратом считается гранулема, где преобладают клетки: макрофаги, а также их производные (гигантские клетки, эпителиоидные).

Морфогенез гранулем имеет из четыре последовательные фазы. К таковым относятся следующие:

  • накопление молодых моноцитов в очаге повреждения;
  • созревание данных клеток в макрофаге с формированием макрофагальной гранулемы;
  • дальнейшее созревание и преобразование моноцитов и макрофагов в эпителиоидную клетку и формирование эпителиоидоклеточной гранулемы;
  • трансформация эпителиоидной клетки в гигантскую клетку Пирогова-Лангханса (клетка инородных тел) и образование гигантоклеточных гранулем.

Следует отметить, что фагоцитарная активность клетки гранулемы по мере ее созревания постепенно снижается.

пролиферативная фаза воспаления

Диаметр гранулем составляет около 1-2 мм, чаще всего они видны лишь микроскопом. В центральной области гранулемы можно разглядеть тканевой детрит, который образуется в результате некроза тканей и в котором способен выявляться возбудитель основного заболевания, если в данном случае имеет место быть инфекционный процесс. Располагаются макрофаги по периферии некроза. Также там имеются гигантские, эпителиоидные клетки, среди них могут находиться еще плазматические клетки, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы.

Грануломатозные болезни

Среди таких заболеваний при форме пролиферативного воспаления выделяют 4 группы. К ним относятся:

  • инфекционной этиологии, куда следует отнести ревматизм, сыпной и брюшной тиф, бешенство, бруцеллез, туляремию, вирусный энцефалит, иерсинеоз, актиномикоз, сифилис, лепру, шистосомоз, туберкулез, склерому, сап и другие;
  • неинфекционной этиологии, куда следует отнести подагру, силикоз, антракоз, талькоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз;
  • медикаментозные недуги, например, лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь;
  • болезни не установленной этиологии: болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Хортона, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, ксантогранулематозный пиелонефрит.

Абсолютно все гранулемы имеют инфекционную этиологию, не смотря на имеющиеся различия, по морфологии они сходны между собой. Также стоит отметить, что во всех ситуациях инфекционные гранулемы представляются в виде скоплений клеток, имеющих моноцитарно-макрофагальной природу. В некоторых гранулемах формируются лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки, при гельминтозах появляется много эозинофилов.

пролиферативное продуктивное воспаление

Исключением будут лишь гранулемы в случае туберкулеза, сифилиса, склеромы, сапы, лепры. При названных болезнях при пролиферативном воспалении эти гранулемы обладают специфическими чертами, свойственными только определенному возбудителю. А это позволяет относить данную группу заболеваний к группе специфических гранулематозов. Или специфическое воспаление.

Читайте также:  Как лечить воспаление придатка яичника

В морфологическом понятии для специфического воспаления будет характерно образование нескольких специфических гранулем. Которые имеют характерное строение. Оно может отличаться в зависимости от главного возбудителя – причины пролиферативного воспаления. Таким образом, клеточный состав, а также расположение клеток непосредственно в гранулеме довольно специфично для каждого возбудителя.

При туберкулезе

Воспалительный процесс при туберкулезе, то есть микобактерия туберкулеза способна вызывать три разновидности тканевой ре­акции: экссудативную, альтеративную, и пролиферативную.

причины пролиферативного воспаления

Что касается альтеративного воспаления, то оно чаще развивается в результате гипоергии, в случае снижения защитных сил человеческого организма. Проявляется данное воспаление морфологически казеозным некрозом.

Экссудативный тип воспаления развивается в результате имеющейся гиперергии (в случае повышенной чувствительности к токсинам микобактерии, антигенам). Морфологически накопление проявляется в очаге поражения фибринозного, серозного либо смешанного экссудата, в дальнейшем который подвергается тоже казеозному некрозу.

Пролиферативное воспаление, патанатомия говорит, развивается в условии специфической туберкулезной иммунной системы. Морфологическим проявлением в данном случае будет выступать образование так называемых туберкулезных гранулем, представленных в виде просяного зерна.

Туберкулезная гранулема

Итак, мы разобрали, чем характеризуется пролиферативное воспаление. Теперь стоит по отдельности рассмотреть некоторые случае, при которых оно проявляет себя.

пациент и доктор

Туберкулезная гранулема обладает характерным строением: в центральной ее области находится очаг так называемого казеозного некроза, за которым располагается вал радиарно локализующихся (то есть вытянутых по-длиннику к периферии от центра) эпителиоидных клеток. За этими клетками видны гигантские единичные клетки Пирогова-Лангханса.

Следует также заметить, что на периферии такой гранулемы находится вал лимфоцитов. В большом количестве данных типичных клеток обнаружены могут быть еще в незначительном количестве плазматические клетки, а также макрофаги. Кроем того, здесь же выявляется тоненькая сеть, состоящая из аргирофильных волокон. Что касается кровеносных сосудов, то они тут не встречаются. В случае окраски по Цилю-Нильсену в данных гигантских клетках могут быть определены микобактерии туберкулеза.

Воспалительный процесс при сифилисе

Воспалительный процесс при сифилисе в разные периоды будет отражать на бледную трепонему различную тканевую реакцию: выделяют, как правило, первичный, вторичный, а также третичный периоды при заболевании сифилисом.

В случае первичного сифилиса развивается так называемая продуктивно-инфильтративная реакция в области внедрения трепонемы.

определение пролиферативного воспаления

Во время вторичного наблюдается сильно выраженная экссудативная реакция, способствующая генерализации возбу­дителя,

В случае третичного периода сифилиса продуктивно-некротическая реакция будет представлена в виде сифилитической гранулемы, а также гуммозными инфильтратами.

Подробнее о сифилитической гранулеме

Сифилитическая гранулема в области медицины также носит короткое название «гумма». В данной гранулеме, как и в случае с туберкулезом, в центре обнаруживается казеозный некроз, однако в этой ситуации он будет более крупный по размеру.

От некроза по периферии располагается большое количество лимфоцитов, фибробластов, а также плазматических клеток. В небольшом количестве здесь могут присутствовать и макрофаги, и гигантские клетки, и эпителиоидные клетки. Характерным считается в данном случае разрастание соединительных тканей (это связано с быстротой пролиферации фибробластов), которые формируют подобие капсул, а также большое количество кровеносных сосудов.

Довольно редко среди этих клеток удается специалистам выявить так называемую бледную трепонему методом серебрения по Левадити. Характерна гумма для третичного периода сифилиса, который начинает развиваться через несколько лет (5 и больше) со времени его заражения.

пролиферативная фаза воспалительного процесса

В различных органах: коже, печени, костях, головном мозге образуются в течение одного десятка лет узлы размером 0,3-1,0 см в диаметре. В разрезе из данных узлов выделяется некая желеобразная масса желтоватого оттенка, которая по своему внешнему виду напоминает клей гуммиарабик, откуда и произошло такое название “гумма”.

Гуммозная инфильтрация

Кроме этих гумм, в третичном периоде заболевания сифилисом может развиваться также гуммозная инфильтрация. Представлен инфильтрат теми же клетками, то есть склерозом, сосудистой пролиферацией. Инфильтрат локализуется чаще всего в восходящем отделе сердца, а также дуге аорты, а носит название “сифилитический мезоаортит”.

Он, расположенный в центральной и наружной оболочке сердечной аорты разрушает постепенно эластический ее каркас, а на месте эластических волокон начинает разрастаться соединительная ткань. По причине всего этого внутренняя оболочка на аорте становится неровной и морщинистой с большим количеством рубцовых втяжений, выбуханий, внешне напоминая шагреневый кожный покров.

Читайте также:  Воспаление при выходе анального отверстия

Заключение

Как мы уже ранее отмечали, пролиферативное (или продуктивное) воспаление отличается пролиферацией клеток. Экссудативные и альтеративные изменения отступают лишь на второй план. Все течение данного воспалительного процесса может быть острым, однако, чаще всего — хроническим.

Источник

Под
воспалительной пролиферацией 
(proliferate, от
лат. proles 
потомство, ferre 
создавать) понимают
размножение местных кле-

точных
элементов в очаге воспаления. 
Пролиферация
развивается с самого начала воспаления
наряду с явлениями альтерации и
экссудации, но становится преобладающей
в более поздний период процесса, по мере
стихания экссудативно-инфильтративных
явлений. Первоначально она в большей
мере выражена на периферии очага.
Важнейшим условием прогрессирования
пролиферации является эффективность
очищения очага воспаления от микроорганизмов
или другого вредного агента, продуктов
альтерации тканей, погибших лейкоцитов
(раневое очищение). Ведущая роль в этом
отводится макрофагам – гематогенного
(моноциты) и тканевого (гистиоциты)
происхождения.

Раневое
очищение 
происходит
главным образом путем внеклеточной
деградации поврежденной ткани и
фагоцитоза. Оно осуществляется под
регуляторным влиянием цитокинов с
помощью таких ферментов, как протеогликаназа,
коллагеназа, желатиназа. Активация этих
ферментов может происходить под
воздействием активатора плазминогена,
высвобождаемого при участии цитокинов
из мезенхимальных клеток. Простагландины,
высвобождаясь вместе с ферментами,
могут, со своей стороны, индуцировать
протеиназы и вносить свой вклад в
процессы деградации.

Фагоцитоз был
открыт и понят как важнейший элемент
воспаления и естественного иммунитета
И.И. Мечниковым в 1882 г.

И.И.
Мечников выделил 4
фазы фагоцитоза:

1) фаза
приближения: 
выход
лейкоцита из сосуда и приближение к
объекту фагоцитоза под действием
хематтрактантов;

2) фаза
прилипания 
(контактная);

3) фаза
погружения: 
обволакивание
и погружение объекта внутрь фагоцита;
образуется особая вакуоль, где скапливаются
лизосомы;

4) фаза
переваривания, 
результатом
которой могут быть 2 варианта исхода:
а) адекватное дозированное освобождение
лизосомальных ферментов, разрушающее
только флогоген (сам фагоцит остается
интактным); б) чрезмерное выделение
лизосомальных ферментов, что ведет к
разрушению объекта фагоцитоза и самого
фагоцита.

Регуляция
пролиферации. 
Процесс
пролиферации находится под сложным
гуморальным контролем. Решающее
значение 
здесь имеют опять-таки макрофаги. Они
являются основным источником фактора
роста фибробластов – термолабильного
белка, стимулирующего пролиферацию
фибробластов и синтез коллагена.

Важную
роль в пролиферативных явлениях
играют кейлоны 
термолабильные гликопротеины с
молекулярной массой 40 000Д, способные
ингибировать клеточное деление путем
инактивации ферментов, участвующих в
редупликации ДНК. Одним из основных
источников кейлонов являются
сегментоядерные нейтрофилы. По мере
снижения количества нейтрофилов в очаге
воспаления уменьшается содержание
кейлонов, что приводит к ускорению
деления клеток. По другим предположениям,
при воспалении сегментоядерные нейтрофилы
практически не вырабатывают кейлоны и
усиленно продуцируют антикейлоны (стимуляторы
деления); соответственно деление клеток
ускоряется, пролиферация усиливается.

Другие
клетки и медиаторы могут модулировать
репаративный процесс, воздействуя на
функции фибробластов, макрофагов и
лимфоцитов. Существенное значение в
регуляции репаративных явлений, по Д.Н.
Маянскому, имеют также реципрокные
взаимоотношения в системе коллаген –
коллагеназа, стромальнопаренхиматозные
взаимодействия.

Пролиферация
сменяется регенерацией. 
Последняя
не входит в комплекс собственно
воспалительных явлений, однако непременно
следует им и трудно от них отделима. Она
состоит в разрастании соединительной
ткани, новообразовании кровеносных
сосудов, в меньшей степени – в размножении
специфических элементов ткани. При
незначительном повреждении ткани
происходит относительно полная ее
регенерация. При образовании дефекта
он заполняется вначале грануляционной
тканью – молодой, богатой сосудами,
которая впоследствии замещается
соединительной тканью с образованием
рубца.

Хроническое
воспаление:

1.Первичное
(если воспаление изначально имеет вялое
и длительное течение)

2.Вторичное
(если течение воспаления после острого
периода приобретает затяжной характер).

Причины:

-при
развитии ИД, когда ИС не справляется с
инфекцией.

-заболевание
вызывается специфической инфекцией и
имеет место несостоятельность
неспецифического иммунитета против
возбудителя (микоплазмы, спирохеты,
хламидии).

-длительное
действие на ткани чужеродных эндо- и
экзогенных повреждающих факторов
(компоненты пыли, инородное тело в
ткани).

-развитие
аутоиммунного процесса, когда клетка
постоянно повреждается аутоантителами
или сенсибилизирована лимфоцитами.

Механизмы
хронического воспаления:

При
остром воспалении в процессе участвуют
нейтрофилы, тучные клетки.

При
хроническом – моноциты/макрофаги,
микроциты, фибробласты.

При
остром – неспецифический ответ
(фагоцитоз)

При
хроническом – специфический иммунный
ответ.

Основные
исполнительные клетки:

Читайте также:  Все виды воспаления в горле

Т-лимфоциты
борются с собственными антигенами при
аутоиммунном процессе.

Фибробласты
выделяют цитокины, принимают участие
в формировании соединительной ткани –
компонента типового патологического
процесса.

Главные
регуляторные клетки – макрофаги,
выделяют медиаторы.

Медиаторы
хронического воспаления – ИЛ-1,4,6,
ФНО-альфа, хемокины, факторы роста.

Медиаторы
острого воспаления – ИЛ-1,6,8, ГМ-КСФ..

Сосудистые
реакции:

При
остром – вазодилатация, отек.

При
хроническом – образование новых сосудов,
развитие гранулемы.

РОЛЬ
РЕАКТИВНОСТИ В ВОСПАЛЕНИИ

Возникновение,
развитие, течение и исход воспаления
зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего
определяется функциональным состоянием
высших регуляторных систем – нервной,
эндокринной, иммунной.

Роль
нервной системы. 
Участие
нервной системы в патогенезе воспаления
стало очевидным благодаря исследованиям
И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее
организм, чем более дифференцирована
его нервная

система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реакция. В дальнейшем была установлена
существенная роль рефлекторных механизмов
в возникновении и развитии воспаления.
Предварительная анестезия ткани на
месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию.
Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления
ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и
артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли
рефлекторных реакций свидетельствуют
и данные клинических наблюдений о том,
что воспаление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.

На
значение высших отделов центральной
нервной системы указывают задержка
развития и ослабление воспаления на
фоне наркоза или в период зимней спячки.
Известна возможность воспроизведения
условно-рефлекторного воспаления и
лейкоцитоза на действие лишь условного
раздражителя (почесывание или нагревание
кожи живота) после выработки условного
рефлекса с применением флогогена
(внутрибрюшинное введение убитых
стафилококков) как безусловного
раздражителя.

О
роли нижележащих отделов центральной
нервной системы свидетельствуют данные
о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и,
таким образом, уменьшением их устойчивости
к вредным агентам.

Вегетативная
нервная система оказывает значительное
влияние на развитие воспаления. На
десимпатизированном ухе кролика
воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив,
раздражение симпатических нервов
тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин
вызывает расширение сосудов и способствует
развитию артериальной гиперемии,
усиливает эмиграцию. Норадреналин
обусловливает кратковременную ишемию,
угнетает рост проницаемости сосудов и
эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая
нервная система оказывает провоспалительное
действие, а симпатическая –
противовоспалительное.

Роль
эндокринной системы. 
По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минералокортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым – кортикотропин,
глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль
иммунной системы. 
В
иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному
агенту воспаление характеризуется
уменьшенной интенсивностью и заканчивается
быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая
недостаточность – наследственные и
приобретенные иммунодефициты) наблюдается
вялое затяжное, зачастую рецидивирующее
и повторное воспаление. При повышенной
иммунологической реактивности (аллергия)
воспаление протекает более бурно, с
преобладанием альтеративных явлений,
вплоть до некроза.

Эффекторы
нервной, эндокринной и иммунной систем
– нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны
и лимфокины осуществляют как прямое
регулирующее влияние на ткань, сосуды
и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и
опосредованное другими медиаторами
воспаления, высвобождение которых они
модулируют через специфические рецепторы
клеточных мембран и изменения концентраций
циклических нуклеотидов в клетках.

В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое
воспаление 

обычно протекающее, воспаление в
нормальном организме.

Гиперергическое
воспаление 

бурно протекающее, воспаление в
сенсибилизированном организме.
Классическими примерами являются
феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений
альтерации.

Гипергическое
воспаление 

слабовыраженное или вялотекущее
воспаление. Первое наблюдается при
повышенной устойчивости к раздражителю,
например в иммунизированном организме,
и характеризуется уменьшенной
интенсивностью и более быстрым
завершением (положительная
гипергия). 
Второе
– при пониженной общей и иммунологической
реактивности (иммунодефициты, голодание,
опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается
слабой динамикой, затяжным течением,
задержкой элиминации флогогена и
поврежденной им ткани, разрешения
реакции(отрицательная
гипергия).

Значение
реактивности в патогенезе воспаления
позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник