Пролиферативное воспаление в строме
Статьи
Москва, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, директор – академик РАМН, проф. Кулаков В.И.
Кocmaвa M.H.
Возникновение и развитие патологических состояний экзо- и эндоцервикса – это сложный и не достаточно изученный процесс. За весь период изучения патологии шейки матки выдвигалось несколько концепций развития заболеваний шейки матки: роль воспалительных процессов половых органов, нарушений менструального цикла, травм (роды, аборты), нарушений местного иммунитета. Впервые роль воспалительных процессов в развитии патологии шейки матки отметил R.Meyer в 1910г.
Число инфекций, передающихся половым путем, в последнее время неуклонно возрастает. Это способствует не только увеличению воспалительных заболеваний внутренних половых органов, но и приводит к развитию патологических процессов на шейке матки.
В настоящее время технические возможности и наши знания о воспалительном процессе изменились, а роль воспаления в механизме развития патологии шейки матки представляется иначе, чем об этом писал Меуег. Однако в последнее время воспалительному процессу, способствующему развитию патологии шейки матки, стали придавать большое значение.
Воспаление – это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленная на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
О воспалении можно говорить в том случае, когда имеется сочетание альтерации, нарушений крово- и лимфообращения, ведущих к экссудации, и пролиферации клеточных элементов, завершающейся чаще всего репаративной регенерацией. В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.
Фото 1. Зона трансформации с явлениями воспаления
Фото 2. Экзоцервицит
Фото 3. Картина воспаления на пробе Шиллера
Фото 4. Экзоцервицит
Включение в процесс воспаления иммунной, нервной, эндокринной и других систем обеспечивает ряд изменений,оказывающих большое влияние на поврежденную ткань.
Шейка матки и влагалище – это экологические ниши, анатомическое строение и функции которых способствуют поддержанию нормального биоценоза, что защищает половую систему от внедрения специфических или неспецифических возбудителей и, таким образом, от прогрессирования воспалительного процесса.
Система сомоочищения влагалища функционирует благодаря циклическому влиянию эстрогенов в первую фазу цикла и прогестерона – во вторую. Под действием эстрогенов происходит рост многослойного плоского эпителия, синтез гликогена в нем, продукция слизистого секрета в шейке матки. Многослойный плоский эпителий, насыщенный гликогеном, и слизистая пробка в цервикальном канале выполняют барьерную функцию – преграждают путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуют развитию воспаления.
Под действием прогестерона происходит десквамация и цитолиз многослойного плоского эпителия. Палочки Дедерлейна способствуют расщеплению гликогена в отторгнутом многослойном эпителии до молочной кислоты, что в свою очередь приводит к поддержанию нормальной рН влагалищной среды. Если самоочищающая система влагалища и шейки матки не способствует разрешению острого воспаления, то возникает хронический воспалительный процесс, который способствует развитию в многослойном плоском эпителии дистрофических изменений, инфильтрации стромы лейкоцитами и лимфоцитами, уменьшению количества гликогена и нарушению дифференциации клеток в процессе метаплазии. Все эти изменения являются фоном для развития патологии шейки матки.
Для диагностики заболеваний шейки матки используют комплекс различных методов – кольпоскопия, цитологическое исследование (pap-smear test), гистологическое исследование биоптата шейки матки и соскоба цервикального канала, а также специальные исследования, направленные на выявление инфекционного агента – бактериоскопия, бактериологическое исследование, ПЦР, ДНК-гибридизация.
Как известно, в задачи кольпоскопии входит:
1) оценка состояния эпителия шейки матки;
2) выявление патологического очага;
3) дифференцировка доброкачественных изменений от подозрительных в отношении малигнизации;
4) выбор наиболее измененного участка экзоцервикса для прицельной биопсии.
Критериями оценки состояния экзоцервикса при кольпоскопии является наличие того или иного типа эпителия, состояние сосудов шейки матки и их рисунок, цвет и поверхность шейки матки, характер стыка многослойного плоского эпителия и цилиндрического, реакция на уксусную пробу и пробу Шиллера. Наличие воспаления может приводить к отеку ткани шейки матки, что изменяет вид поверхности экзоцервикса и изменяет цвет (как правило, бледно-розовый на ярко-красный или бордовый). Ткань экзоцервикса становится рыхлой с выраженными и легко кровоточащими сосудами, которые бывают резко увеличенными. При пробе Шиллера могут обнаруживаться немые иоднегативные участки. Такая кольпоскопическая картина характеризует атипические изменения на шейке матки, что может способствовать гипердиагностике CIN или даже рака шейки матки.
Фото 5. Атрофический вагинит и экзоцервицит
Фото 6. Зона трансформации. Йоднегатив. Явление экзоцервицита
Фото 7. Атрофический экзоцервицит
Несмотря на то, что цитологический и гистологический методы исследования являются более достоверными, чем кольпоскопия, морфолог так же бывает в затруднении при дифференциальной диагностике изменений на шейке матки, обусловленных воспалением или цервикальной интраэпителиальной неоплазией, так как они сходны с картиной воспалительного процесса. Поэтому раннее выявление инфекционного процесса и проведение своевременной адекватной терапии, способствующей санации влагалища перед проведением pap-smear test и биопсии шейки матки, дает возможность получить более достоверные данные как в процессе кольпоскопии, так и цитологического и гистологического исследований. Кроме того, это позволяет, в зависимости от результата, выбрать наиболее эффективный и обоснованный метод лечения в каждом конкретном случае.
Таким образом, адекватная противовоспалительная терапия определяет возможность в короткие сроки эффективно подготовить пациентку к проведению цитологического исследования и биопсии шейки матки, чтобы получит реальные данные о состоянии шейки матки.
На этапе проведения деструкции патологически измененного экзоцервикса также необходимо учитывать наличие воспалительного процесса. Если на подготовительном этапе не удалось добиться хороших результатов, то деструкция шейки матки длительное время не будет завершаться нормальной эпителизацией, и это может способствовать возникновению осложнений (эндометриоз шейки матки, рубцовые изменения экзоцервикса, стриктуры цервикального канала, множественные наботовы кисты, экзоцервициты и др.).
Лечение воспалительного процесса, особенно обусловленного инфекциями, передающимися половым путем, обязательно должно быть комплексным. Кроме используемых современных антибактериальных препаратов, назначаемых в соответствии с выявленным патогенным агентом, при наличии патологии шейки матки особое значение приобретает применение препаратов местного действия. Для местного антибактериального лечения кольпитов и экзоцервицитов используется большое количество разнообразных влагалищных лекарственных средств широкого спектра действия – Тержинан, Макмирор, Клион-Д, Бетадин и др.
Учитывая, что чаще всего у пациенток наблюдаются смешанные инфекции, большое значение приобретает сочетание в одном препарате нескольких действующих компонентов, что позволяет добиваться хорошего лечебного эффекта.
Проведенные нами исследования показали, что в большом количестве случаев монокомпонентная антибиотикотерапия инфекционных процессов сопровождается развитием дисбиоза влагалищной флоры. При этом во влагалищном содержимом преобладает сочетание анаэробной и грибковой флоры. Применение в комплексе лечения местно антибиотика широкого спектра действия, метронидазолового компонента, воздействующего на анаэробную флору, противогрибкового составляющего максимально способствует не только санации влагалища, но и предотвращает развитие бактериального вагиноза, обеспечивает поддержание во влагалище нормальной кислотности и флоры. Использование одного лекарственного средства, обладающего всеми составляющими, особенно ценно в плане диагностики и лечения патологии шейки матки.
Мы имеем большой опыт применения в процессе диагностики и лечения патологии шейки матки, сопровождающейся воспалительным процессом, такого препарата широкого спектра действия как Тержинан.
Тержинан – это влагалищные таблетки, которые содержат тернидазол, нистатин, неомицина сульфат и преднизолон. Столь многокомпонентный состав обеспечивает воздействие на патологическую флору, которая может способствовать возникновению и персистенции воспалительного процесса.
Отличительной особенностью данного препарата является наличие в его составе малой дозы преднизолона – глюкокортикоида, обладающего выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным, антиэкссудативным, противозудным действием, а также снижающим проницаемость сосудов и улучшающим микроциркуляцию. Препарат не оказывает побочного системного влияния, отличается высокой эффективностью. В зависимости от выраженности процесса можно использовать Тержинан в течение 6 или 10 дней, после чего проводить диагностические исследования. Такая тактика резко повышает достоверность исследований и способствует правильному выбору дальнейшей тактики лечения заболеваний шейки матки.
Нами проведено исследование, в котором у 68 пациенток перед биопсией и коагуляцией патологического очага на шейке матки использовался Тержинан. У 30 пациенток с аналогичными параметрами поражения шейки матки использовались другие лекарственные средства местного действия. Нами установлено, что в группе, где использовался Тержинан, отсутствовали сомнительные, в плане наличия цервикальной интраэпителиальной неоплазии, данные гистологического исследования биоптата шейки матки. Ни в одном случае не понадобилось проведение дополнительного противовоспалительного лечения и повторения биопсии шейки матки. Во второй группе у 29% пациенток дифференциальная диагностика цервикальной интраэпителиальной неоплазии и выраженного воспаления в строме шейки матки при исследовании биоптата представляла большие затруднения. Поэтому возникла необходимость проведения дополнительного курса санации влагалища и проведение повторной биопсии шейки матки. В первой группе сроки эпителизации после коагулирующего воздействия на патологический участок шейки матки составили 3-4 недели. Во второй группе женщин, которым не проводился дополнительный курс лечения перед повторной биопсией, сроки эпителизации шейки матки составили 8-11 недель, что способствовало в 18% случаев развитию посткоагуляционных осложнений. Таким образом, использование Тержинана способствует снижению числа повторных биопсий и физиологическому течению посткоагуляционного периода, что обеспечивает нормальную эпителизацию шейки матки и снижает число осложнений.
Таким образом, воспаление в строме шейки матки играет большую роль в развитии патологического процесса на шейке матки, определяет возможности диагностики и терапии заболеваний шейки матки. Точность диагностики и эффективность лечения зависит во многом от своевременно проведенной адекватной противовоспалительной терапии.
Литература
1. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова. – М.: Медицина, 1995.
2. Патология шейки матки и вульвы / Под ред. В.Н.Прилепской. – 1999.
3. Патология влагалища и шейки матки / Под ред. В.И.Краснопольского.- 1997.
4. Intergrated Colposcopy. – Second edition Malcolm Anderson.- 1996.
5. Vaginal Ecosystem. – M.: Vignali, 1995.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Пролиферативные заболевания эндометрия
К данной патологии относятся:
- полипы тела и шейки матки
- железистая гиперплазия эндометрия
- аденоматозная гиперплазия эндометрия
Записаться на консультацию перед операцией
Первая консультация бесплатно!
Симптомы
Клинические проявления:
- аномальное маточное кровотечение
- обильные менструальные кровотечения
Есть вопросы?
Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним
Осложнения
Пролиферативные заболевания эндометрия – основная причина аномальных маточных кровотечений и являются фактором риска рака эндометрия!
Диагностика
В ГЦ при данной патологии проводятся следующие методы диагностики:
- трансвагинальное УЗИ с допплерометрией (чувствительность 95-97%)
- диагностическая офисная гистероскопия
Лечение
Консервативное лечение (гормональная терапия) с контролем УЗИ ОМТ в динамике возможно исключительно при полипах эндометрия малых размеров с бессимптомным течением (до 10 мм).
Операции
В ГЦ при пролиферативных заболеваниях эндометрия методом выбора оперативного лечения является гистерорезектоскопия (удаление под контролем камеры).
Преимущества Госпитального центра
Индивидуальная схема лечения для каждого пациента
Для каждого пациента в обязательном порядке, ещё на догоспитальном этапе, разрабатывается индивидуальная схема лечения, с учетом всех особенностей организма: возраста, состояния здоровья, анамнеза заболевания и т.д. – данный подход позволяет минимизировать риски как во время операции, так и в послеоперационном периоде, и как следствие, обеспечить максимально быструю реабилитацию при минимальном сроке нахождения в стационаре.
Мультидисциплинарный подход
Медицинский персонал Госпитального центра представляет собой единую команду, составленную из врачей – экспертов разной специализации, что позволяет осуществлять мультидисциплинарный подход. Мы лечим пациента, видя перед собой не список имеющихся у него заболеваний, а человека, проблемы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены. Предпринимаемые лечебные меры всегда направлены на общее улучшение здоровья, самочувствия и качества жизни больного, а не исчерпываются устранением симптомов конкретного заболевания.
Оперативное лечение любого уровня сложности
Оперирующие врачи Госпитального центра владеют передовыми и высокотехнологичными способами выполнения операций. Сочетание высокой квалификации врачей и инновационного оборудования позволяет проводить оперативное лечение самого высокого уровня сложности.
Высокотехнологичные, малоинвазивные методы лечения
Основу методологии лечения, проводимого в Госпитальном центре, составляют принципы минимизации рисков для пациента и максимально быстрой реабилитации.
Осуществление подобного подхода возможно только при использовании самых высокотехнологичных методик, современного оборудования и применения последних достижений медицинской науки.
Квалификация врачей в сочетании с современным оборудованием позволяет нам успешно реализовывать данный подход к лечению.
Fast-track хирургия
Fast-track – это комплексная методика, позволяющая свести к минимуму сроки пребывания пациента в стационаре без ущерба качества лечения.
В основе подхода лежит минимизация хирургической травмы, снижение риска послеоперационных осложнений и ускоренное восстановление после хирургических операций, что обеспечивает нашим пациентам минимальное время пребывания в стационаре.
Даже такие сложные операции, как, например, холецистэктомия, благодаря данному подходу требуют пребывания в стационаре не более 3-х дней.
Персональное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде
Для полного исключения развития возможных осложнений ранний послеоперационный период все пациенты, независимо от сложности операции, проводят в отделении реанимации под индивидуальным наблюдением врача-реаниматолога.
Перевод пациента в палату осуществляется только при полном отсутствии даже минимально возможных рисков.
Информирование родственников 24/7
Мы максимально открыты и проявляем заботу не только о пациенте, но и его близких. Информация о состоянии здоровья пациентов предоставляется родственникам семь дней в неделю, 24 часа в сутки.
Посещение пациентов так же возможно в любое удобное время.
Высококомфортабельные одно- и двухместные палаты
К услугам пациентов просторные комфортабельные палаты одно- и двухместного размещения, оборудованные всем необходимым для отдыха и восстановления.
В детском отделении наши маленькие пациенты размещаются совместно с родителями.
Налоговый вычет
Согласно налоговому законодательству РФ каждый пациент имеет право на компенсацию до 13% от суммы, потраченной им на свое лечение, а так же лечение близких родственников.
Наши специалисты подготовят для вас пакет документов для налоговой инспекции на возврат 13% от суммы расходов на лечение, а так же дадут рекомендации по различным способам взаимодействия с налоговой инспекцией.
Москва, улица Бакунинская, дом 1-3
Ближайшая станция метро: Бауманская
Источник
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
1. Определение, причины, классификация и характеристика
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении
3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
1. Определение, причины, классификация и характеристика
Альтеративный тип воспаления
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических и атрофических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях. Причиной альтеративного воспаления могут быть разнообразные факторы, вызывающие глубокие нарушения тканевого обмена (ядовитые вещества, токсические инфекции, гиперэргические состояния).
В зависимости от течения различают две формы этого воспаления: острую и хроническую.
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении
При острой форме преобладает некроз (некротизирующее воспаление), на слизистых оболочках – слущивание эпителия; также отмечают различные дистрофические процессы, чаще всего зернистое, вакуольное, слизистое, жировое перерождение клеточных элементов органа. Экссудативные изменения при этом типе воспаления выражены относительно слабо и проявляются преимущественно в воспалительной гиперемии. Пролиферативные процессы обычно обнаруживаются лишь под микроскопом в виде размножения юных соединительно-тканных клеток.
Примерами острой формы альтеративного воспаления могут быть:
· острый миокардит при злокачественном ящуре («тигровое» сердце);
· казеозная пневмония при туберкулезе;
· острый альтеративный гепатит.
При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов, например при некоторых кормовых интоксикациях и токсикоинфекциях. Характеризуется хроническое альтеративное воспаление уменьшением объема органа в результате атрофии паренхиматозных элементов. Рубцовое стягивание стромы придает поверхности органа сморщенный вид, а на разрезе окраска органа представляется бледной, видна разросшаяся соединительная ткань, замещающая атрофированные участки паренхимы.
Пролиферативным называется тип воспаления, при котором в самом начале процесса преобладают явления размножения клеточных элементов. Размножаются преимущественно соединительно-тканные клетки, образующие строму органов, реже – эпителиальные клетки.
В зависимости от обширности поражения различают два вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.
Диффузное пролиферативное воспаление
Происходит вовлечение в процесс больших участков органов или всего органа. В связи с тем, что изменения развиваются преимущественно в строме, эту форму воспаления называют еще интерстициальной.
Причинами являются относительно слабые, главным образом хронически действующие раздражители – кормовые токсины, возбудители хронических инфекций, простейшие и пр.
Макроскопически при диффузном пролиферативном воспалении в результате разрастания соединительной ткани орган обычно увеличивается в объеме, сохраняя свою форму, становится бледнее обычного по окраске, плотным, трудно режется ножом. На разрезе отмечают разрастание его стромы в виде утолщенных прослоек волокнистой соединительной ткани при уменьшении объема паренхиматозных элементов, что и подтверждается микроскопическим исследованием. Впоследствии может произойти рубцовое стягивание. Орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый, шагреневидный рисунок (цирроз). Функция таких органов снижается и качественно изменяется.
Примерами диффузного пролиферативного воспаления являются циррозы печени, кардиосклерозы, интерстициальный нефрит при бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.
Пролиферативное воспаление, с самого начала характеризующееся разрастанием клеточных элементов, следует отличать от других типов хронического воспаления, при которых разрастание соединительной ткани является заключительной фазой. При этом обычно наблюдают остаточные признаки основного вида воспаления (катара, фиброзного воспаления и др.).
К пролиферативному воспалению не относят и следовые, остаточные изменения различных патологических процессов, выражающихся в обширном разрастании соединительной ткани, например рубцовые сращения на месте травмы, сращения плевры, сердечной сорочки, брюшины и т. п.
Гранулематозное воспаление
Этот вид воспаления характеризуется изменениями очагового характера с преобладанием пролиферативных процессов.
Причина – возбудители хронических инфекций, вызывающие образование так называемых инфекционных и инвазионных гранулем. Это наблюдается при туберкулезе, сапе, бластомикозе, актиномикозе, трихенеллезе и других болезнях.
3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
На месте внедрения в ткани или эмболии сосудов этими возбудителями развиваются дистрофические и некротические изменения, расстройства лимфо- и кровообращения, эмиграция форменных элементов крови. Но наиболее характерным является размножение местных клеточных элементов и формирование своеобразно построенных узелковых разрастаний грануляционной ткани. Эти узелковые разрастания обозначаются как инфекционные гранулемы.
Туберкулез
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).
У людей и животных патологические изменения могут возникать в различных органах, однако главное место по частоте поражения принадлежит легким.
Основной формой морфологических изменений при туберкулезе являются туберкулы (узелки, бугорки).
Самая ранняя стадия развития туберкулезных узелков может быть представлена в следующем виде.
На месте первоначального накопления микробов происходит повреждение ткани, выявляющееся в виде некроза части тканевых элементов. За этим следует развитие экссудативной реакции – выход из сосудов жидкости, лимфоцитов, лейкоцитов. Вскоре начинается размножение местных клеток соединительной ткани, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов, а в легких и альвеолярнго эпителия.
В этом периоде развития для невооруженного глаза туберкулезный узелок имеет размеры от еле заметной точки до просяного зерна; он полупрозрачный, серый или серовато-белый. В дальнейшем микроскопическое строение и макроскопические признаки оказываются различными в зависимости от характера развития воспалительного процесса.
Продуктивный узелок формируется в том случае, если в нем преобладает размножение вышеуказанных клеток, а экссудация менее выражена.
Микроскипечески обнаруживается, что узелок состоит главным образом из пластинчатых клеток с бледно окрашивающимся пузырькообразным ядром. Эти клетки благодаря их сходству с плоским эпителием называют эпителиоидными клетками. Среди них обычно видны нежные аргирофильные волоконца ретикулярного типа и зернистая масса свернувшегося белкового экссудата. Кроме того, могут встречаться отдельные клетки лимфоидного типа, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. В большом количестве эти клетки находятся по периферии бугорка.
Очень характерным признаком является присутствие среди вышеописанных элементов гигантских клеток. Они образуются из эпителиоидных клеток при том условии, что ядро клетки делится, тогда, как цитоплазма в делении не участвует, а лишь растет. Считается доказанным также образование этих клеток из эндотелия капилляров.
Гигантские клетки имеют очень большие размеры и содержат несколько десятков ядер, расположенных по периферии в виде подковы или венчикообразно.
В начале развития бугорка гигантские клетки лежат ближе к его центру, а позднее возникают в периферических частях.
В продуктивных узелках грануляционная ткань обычно не содержит кровеносных сосудов.
Туберкулезные палочки в узелках встречаются обычно в небольшом количестве, располагаются между клетками, а также в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток.
Исход продуктивного узелка различный. В благоприятных случаях эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, прорастают в центр узелка, где возник первоначальный некроз. Аргирофильные волокна коллагенезируются, и бугорок превращается в гиалинизированный рубчик. Это наблюдается обычно при высокой резистентности организма, при лечении антибиотиками.
При неблагоприятных условиях, снижении резистентности организма повышается тканевая проницаемость, вокруг бугорка возникает гиперемия, и в бугорок проникают лейкоциты и белки плазмы, бугорок подвергается казеозному некрозу. В казеозных участках происходит гибель местных тканевых элементов, так, например, в легких исчезают стенки альвеол.
При наличии казеозного некроза туберкулезный узелок представляет собой плотное, округлое образование различной величины. Центральная его часть желтовато-белого цвета крошится наподобие творога. В ней можно обнаружить отложения извести.
Экссудативные узелки
В противоположность вышеописанным продуктивным узелкам в экссудативных не обнаруживается эпителиоидного строения. Происходит очаговое скопление среди белковой массы экссудата клеток лимфоидного типа с примесью макрофагов и лейкоцитов. Такие бугорки обозначаются как лимфоидные.
В следующей стадии развития узелка происходит его казеозный некроз. Но в отличие от продуктивной формы здесь казеоз возникает и распространяется от периферии к центру гораздо быстрее и в короткое время захватывает сплошь весь бугорок.
Макроскопия
В ранней стадии развития экссудативные узелки как продуктивные имеют размеры от мельчайших до просяного зерна, серые, полупрозрачные. После возникновения казеозного некроза они утрачивают свою полупрозрачность, становятся сухими, напоминают творог.
Некротические узелки
В работах авторов эта форма описывается как третья разновидность туберкулезных узелков. Указывается, что они возникают вследствие значительного преобладания альтеративных изменений. Они наблюдаются обычно при резком упадке питания. Изменения рассматриваются как токсический некроз – так называемый первичный казеоз.
Бластомикоз
Хроническая инфекционная болезнь однокопытных, вызываемая грибком.
Поражения возникают в коже, подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и лимфатических узлах. Реже поражаются слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и глотки, мышцы и внутренние органы.
Первичные изменения кожи характеризуются формированием гранулем в виде небольших узелков или менее отчетливо отграниченных очагов продуктивного воспаления.
Мелкие и поверхностные продуктивные узелки имеют размеры от булавочной головки до чечевичного зерна. При микроскопии обнаруживается, что они располагаются в сосочковом слое дермы и состоят из скоплений гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Макрофаги с заключенными в их цитоплазме грибками занимают главное место. Периферическая зона узелка представлена преимущественно лимфоцитарными и небольшим количеством плазматических клеток.
В дальнейшем возникают некробиотические изменения и приток к центру узелка нейтрофильных лейкоцитов, где происходит гнойное расплавление.
Воспалительная реакция на внедрение возбудителя может протекать и с экссудативным акцентом. Тогда возникает экссудативный узелок, который характеризуется клеточным полиморфизмом и наличием в очаге большого количества лейкоцитов. Вокруг центра таких фокусов развивается грануляционная ткань, в клеточных элементах которой попадаются макрофаги, нагруженные грибками. Таким образом, продуктивные узелки и очаги экссудативного типа быстро подвергаются некрозу, гнойному рассплавлению. Гнойнички вскрываются, и на поверхность кожи выделяется жидкость, состоящая из гноя и лимфы.
Наряду с описанными поверхностными изменениями наблюдаются более глубокие воспалительные процессы, распространяющиеся на всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Здесь также образуются гранулемы, которые становятся более крупными, сливаются в большие конгломераты. Возникают обширные инфильтраты. Вследствие гнойного расплавления образуются свищевые ходы и глубокие язвы.
В зависимости от резистентности организма в различные периоды болезни и на различных участках пораженной кожи отмечается преобладание пролиферативных или экссудативных изменений.
Сап
Сап – инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием узелков и язв. Возбудитель – неподвижный палочковидный микроб. Болеют главным образом однокопытные животные, некоторые дикие животные, верблюды. Восприимчивы и люди. Путь заражения алиментарный.
Наиболее важны изменения в легких, но наблюдаются также и в коже, слизистых оболочках и других органах.
Патолого-анатомически сап характеризуется полиморфностью, однако наиболее типичной формой его проявления считается сапной узелок. Он представляет инфекционную гранулему с типичным для данного заболевания строением.
Морфологические свойства и превращения сапных узелков в легких можно представить следующим образом.
Бактерии задерживаются и накапливаются в капиллярах или в стенках альвеол. Вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Соседние альвеолы заполняются серозно-фибринозным экссудатом. В то же время или несколько позднее вокруг скопившихся лейкоцитов и в альвеолах, заполненных экссудатом, начинают размножаться клетки ретикулоэндотелия, образуется зона эпителиоидных и иногда гигантских клеток, а далее к периферии – зона лимфоцитов. Центральная часть узелка довольно быстро омертвевает. При этом ядра лейкоцитов распадаются путем кариорексиса, что является одним из характерных признаков сапа.
Таким образом, в сформировавшемся сапном узелке при микроскопии в центре его видна некротизированная ткань с остатками хроматина в виде глыбок. Вокруг этого центра – пояс эпителиальных, а затем лимфоидных клеток.
Макроскопичеси обнаруживается, что узелок округлый, плотной консистенции, светло-серого или даже белого цвета. На разрезе относительно молодые узелки серо-белые, однородные, полупрозрачные, похожие на саговое зерно. В более зрелых узелках центральная часть светло-серая, мутная, крошится. Периферия плотная, беловатая.
Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности организма. При благоприятных условиях вокруг узелков размножаются фибробласты, узелки инкапсулируются и нередко обызвествляются.
При пониженной резистентности наблюдается распространение сапного поражения. Мелкие узелки увеличиваются, превращаются в крупные. Сапные микробы из первоначального очага выселяются, попадают в лимфатические пути, а из них в кровяное русло, разносятся по организму. Образуются новые, дочерние очаги, т. е. происходит генерализация сапа.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Источник