Проницаемость сосудов при воспалении

Проницаемость сосудов при воспалении thumbnail

Физиология

Проницаемость согласно классическому определению Рубинштейна — способность тканей, мембран, перегородок пропускать некоторое количество жидкости, растворённого вещества. Объективным показателем проницаемости является скорость перемещения вещества, количество его, пропущенное в единицу времени.

Физиологическая проницаемость капилляров характеризует интенсивность обмена на уровне микрососудов. С транскапиллярным обменом связан тканевый гемостаз, его нарушение влечёт за собой недостаточность функционирования органов.

Переход растворённых веществ через стенку происходит активным или пассивным путём. Пассивно перемещаются молекулы соответственно концентрации и электро-химическому градиенту. Пассивный путь предполагает ультрафильтрацию или диффузию веществ. Активный путь направлен против градиентов и требует затрат энергии.

При многих патологических процессах повышенная проницаемость сосудов является одним из этапов патогенеза.

Проницаемость стенок капилляров увеличивается при уменьшении давления кислорода, увеличении давления углекислого газа, понижении в крови концентрации кальция, магния, АТФазы. Под влиянием патогенных факторов происходит истончение эндотелия, образование в нём пор, щелей, деформация базальных мембран. Оказывает влияние на транскапиллярный обмен нарушение кислотно-щелочного равновесия, возрастные изменения в структуре эндотелия сосудов.

Продукты питания

Если у человека повышенная ломкость сосудов, необходимо обратить внимание на некоторые продукты питания. Полезно употреблять зелень, помидоры, морковь, свеклу, капусту, которые укрепляют капилляры. В рацион включают следующие продукты:

  • фасоль;
  • бобы;
  • гречка;
  • геркулес;
  • пшено;
  • говядина;
  • кролик
  • курица;
  • нежирная рыба;
  • яблоки;
  • бананы;
  • абрикосы;
  • апельсины и лимоны;
  • сухофрукты;
  • орехи;
  • оливковое масло;
  • травяной чай;
  • молоко;
  • кефир.

Слабые сосуды на ногах помогут укрепить травяные отвары. Применяют мяту, чабрец, лимонник, тысячелистник, крапиву. Исключить из рациона следует консерванты, консервированные продукты, сладости, алкогольные и газированные напитки, жареные и жирные блюда, колбасу, полуфабрикаты.

Ограничить употребление животного белка. Пищу лучше готовить на пару, варить или запекать, чтобы сохранить полезные компоненты. Следует отказаться от готовой еды в магазинах. Вместо подсолнечного масла лучше купить оливковое. Ломкие сосуды можно сделать крепче, если питаться здоровой едой.

Этиология, патогенез

Изменение проницаемости капилляров связано с присутствием патогенных условий, агрессивных факторов, под влиянием которых изменяется структура эндотелия и базальных мембран, увеличивается межэндотелиальное пространство, поражённые клетки меняют форму, размер, локализацию.

Агрессивными эндогенными факторами становятся гистамин, серотонин, кинины, токсины.

Причинами патологического состояния стенок сосудов могут явиться:

  • васкулиты местные или генерализованные;
  • инфекции бактериальные, вирусные;
  • аллергические реакции;
  • аутоиммунные системные процессы;
  • гипоксия;
  • сердечная недостаточность;
  • травма механическая, электрическая;
  • заболевания крови;
  • сахарный диабет, другие эндокринные болезни;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • возрастные изменения;
  • наследственные аномалии кровяных элементов или сосудов;
  • дислипидемия, изменение констант крови;
  • воздействие токсических веществ;
  • поражение лучевой энергией;
  • опухоли;
  • бесконтрольный приём гормонов, препаратов, разжижающих кровь.

При наличии одновременно нескольких причинных факторов развитие патологии становится более вероятным.

Повышение проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость сосудов что это

Со временем, без должного лечения капилляры лопаются, и на их месте образуются синяки, которые доставляют пациенту большой дискомфорт. Важно при малейших симптомах обращаться за помощью к специалисту, который благодаря точному диагностированию определит причину развития патологии и назначит должное лечение.

Причины развития патологии

Причинами данной патологии могут быть множественные факторы, начиная от обычного гиповитаминоза, заканчивая ревматизмом. Вот почему самостоятельно определить причину и назначить себе лечение просто невозможно. Самолечение в данном случае способно привести к серьезным осложнениям.

Основными причинами ломкости стенок сосудов являются:

  • вредные привычки (курение табака, наркотики, злоупотребление алкогольными напитками)
  • нехватка витаминов группы P и C
  • регулярные физические перенапряжения, возникающие из-за длительного переноса тяжелого груза или при постоянной физической работе
  • сосуды часто меняют свою структуру из-за гормонального сбоя, который происходит в период грудного вскармливания, беременности, после выкидышей, абортов, или на почве приемов гормональных препаратов
  • хронические патологии острого характера, заболевания эндокринной системы: патология щитовидки, сахарный диабет
  • аллергия, которая способна привести к ИТШ
  • вирусный гепатит, грипп и другие инфекционные заболевания
  • сердечные патологии: инсульт, инфаркт, нейроциркуляторная дистония
  • заболевания мочеполовой системы: мочекаменная болезнь, цистит, нефрит
  • гемофилия; лейкоз, тромбоцитопения
  • дискинезия желчных протоков, гепатит и цирроз
  • аутоиммунные патологии: склеродермия; васкулиты, волчанка

Из перечисленного списка видно, что факторами развития ломкости сосудов могут быть совершенно разные заболевания.

Симптомы ломкости сосудов

В первую очередь портится структура капилляров, которые проявляются гематомами или петехией. Размеры синяка могут быть самыми различными, иногда они появляются из-за малейшего удара.

Еще один из признаков данной патологии – нестабильность артериального давления. Зачастую давление повышается, причину такой реакции организма объяснить сложно, иногда давление увеличивается после получения какой-либо травмы.

Характерными симптомами также служат: носовые кровотечения, сильное покраснение глазных склер и век, образуется капиллярная сетка.

Люди с таким диагнозом часто жалуются на посинение, бледность и чувство постоянного холода в нижних конечностях рук и ног (при этом ноги не согреваются даже в летний период времени).

Ломкость из-за токсинов, вызванная непосредственным воздействием некачественной бытовой химии, может выражаться сухостью кожи, раздражением. Если во время работы с щелочной продукцией, фтором и другими химическими кислотами не применять специальные меры защиты для рук и лица, в конечном счете можно получить паралич мускулатуры и усилить проницаемость сосудов.

Диагностирование

Для точной диагностики используется:

  1. Общий анализ мочи и крови, эти исследования позволяют определить уровень тромбоцитов в крови и витаминов.

Иногда врач может назначить еще дополнительные анализы, чтобы установить причину появления патологии. Сотрудничество с доктором поможет как можно быстрее начать эффективное лечение и выздороветь!

Профилактика патологии

Что нужно делать человеку, страдающему от ломкости сосудов? В первую очередь – нормализовать свой дневной график. Стенки сосудов становятся эластичнее, если перестать употреблять наркотики, алкогольные напитки, курить. Если такой больной работает на производстве с вредными веществами, то использовать маски и перчатки, бывают случаи, когда стоит вообще отказаться от такой профессии.

  • бег трусцой
  • утренняя зарядка
  • разминка
  • пешие прогулки
  • занятия йогой
  • регулярное велосипедное катание

Также на строение и укрепление капилляров благотворно влияют: ножные ванны и контрастный душ. Эти процедуры также позволяют тренировать сосуды нормально реагировать на перемены климата и на перепады температуры.

В целях профилактики очень хорошо обогащать сосуды витаминами K, C, P, а также кремнием. Эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в ягодах, овощах, фруктах, рыбе, масле, злаковых продуктах и зелени. Правильный образ жизни – залог Вашего здоровья!

Народная терапия

Перед тем как начинать лечение народным способом, нужно проконсультироваться с врачом и использовать только те рецепты, которые он одобрит. Самыми популярными методами лечения ломкости являются:

  1. Способ №1. Ореховая настойка. На один стакан кипятка берется столовая ложка листьев ореха (желательно грецкого). Смесь остужается до комнатной температуры. Применяется три раза в сутки по полстакана. То же самое можно делать с черной смородиной, используются сами ягоды. Пропорции те же.

На стакан кипятка используется столовая ложка корня (предварительно нужно корень стальника измельчить). Высыпается в емкость и варится около пятнадцати минут. Затем отвар остужается и процеживается. Принимается по полстакана несколько раз в день за полчаса до приема пищи.

Также полезны настои на основе черноплодной рябины, лимона и. Из рябины делается компот или свежевыжатый сок, можно кушать свежие ягоды, перетертые сахаром. Сок из лимона не следует пить в чистом виде, нужно разбавить водой (1:3), а чтобы убрать кислоту, можно добавить ложку меда.

Медикаментозное лечение

Если народная терапия не оказала длительного положительного результата, тогда следует обратиться к врачу, который назначит комплексное медикаментозное лечение широкого профиля. Чаще всего назначают следующие препараты:

Если на теле образовались синяки, звездочки и петехии, тогда возможно понадобится косметическое вмешательство. Проводятся следующие процедуры:

  1. Озонотерапия.
  2. Электрокоагуляция.
  3. Лазерная фотокоагуляция.
  4. Склерозирование.

Саму причину данные методики не убирают, только помогают скрыть дефекты. В комплексе с медикаментозными препаратами результат будет более успешным.

Если данное заболевание коснулось крупных сосудов мозга, внутренних органов и сердца, тогда не обойтись без операции.

Итак, ломкость сосудов может развиться у людей разного возраста, причиной такой патологии является неправильный образ жизни и наличие других серьезных заболеваний. При первых характерных симптомах нужно пройти обследование для постановки точного диагноза и выполнить все рекомендации доктора, пройти курс лечения.

Классификация

По степени выраженности и характеру нарушения проницаемости капилляров различают кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

  1. Кровотечение представляет собой выход крови из сосудистого русла в окружающую среду или полости тела, соответственно этому выделяют открытый или закрытый вариант.
  2. Кровоизлияние подразумевает скопление крови в тканях. Различают гематому, геморрагическое пропитывание, кровоподтёки, петехии.
      При гематоме свернувшаяся кровь скапливается локализованно в тканях, окружающих сосуд, при этом структура ткани нарушена.
  3. Геморрагическое пропитывание представляет собой выход крови из сосудистого русла без разрушения окружающих тканей.
  4. При кровоподтёках происходит плоскостное распространение элементов крови.
  5. Петехии представляют собой мелкие, точечные кровоизлияния.
  6. При плазморрагии из сосудов выходит плазма, формируя плазматическое пропитывание тканей.

Симптомы

Симптоматика патологии может различаться в зависимости от этиологии, патогенеза, степени запущенности проблемы.

Возможными проявлениями могут быть:

  • появление синяков на теле при незначительных воздействиях;
  • кровотечения носовые, маточные, желудочные, кишечные;
  • наличие сосудистой сеточки на коже;
  • присутствие точечных геморрагических элементов;
  • кровоизлияния субконьюктивальные, в области глазного дна;
  • отёки.

Симптомы могут быть изолированными или комбинироваться. Параллельно имеются проявления основного заболевания, на фоне которого произошло нарушение функционирования сосудистой стенки.

Причины болезни

Хрупкость сосудов появляется не только при повышении тонуса их стенок, но и, наоборот, при их дряблости. Это характерный симптом нехватки витаминов С и Р, которые получили название аскорбиновой кислоты и рутина соответственно. Помимо гиповитаминозов, возможны следующие причины ломкости сосудов:

  • острые вирусные заболевания (грипп, аденовирусная инфекция);
  • гнойная ангина;
  • нефрит;
  • аутоиммунные воспалительные процессы (ревматизм, красная волчанка);
  • васкулиты — воспаление сосудистой стенки;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронический стресс, неврозы;
  • септическое состояние;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — сниженное количество тромбоцитов.

Спектр состояний, которые приводят к хрупкости кровеносных сосудов, действительно широк. Поэтому при диагностике заболевания важно не только указать факт повреждения сосудистой стенки, но и выяснить, что послужило причиной. Ведь причины и лечение ломкости сосудов у женщин и мужчин имеют прямую взаимосвязь. Чтобы восстановить структуру сосудистой стенки, необходимо устранить исходный процесс.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, данных клинического осмотра, дополнительных тестов, лабораторных и инструментальных обследований.

  • Во время осмотра выявляют видимые признаки: синяки, петехии, гиперемию конъюнктивы глаз. Положительными определяются симптомы щипка и жгута.
  • Назначаются общеклинические обследования, биохимические исследования крови.
  • Для визуализации кровотока проводится УЗИ сосудов с доплером.
  • Показательны пробы кожные: Румпель-Лееде, Гехта-Нестерова, Мак-Клюра, методика Лендиса и её модификации.
  • Лабораторными методами исследования являются: объёмные, химические, изотопные, с красителями.
  • Для выяснения этиологии процесса назначаются специальные консультации и профильные обследования.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник

Выяснение патогенеза экссудации невозможно без ответа на вопрос: «Что такое сосудистая проницаемость и как она повышается?». Факт большей проницаемости сосудов в очагах воспаления по сравнению с остальными областями сосудистого русла, доказывается простым и демонстративным опытом: коллоидные и другие водорастворимые краски накапливаются только в воспалительных очагах после внутривенного введения животным.

Однако представление о сущности проницаемости сосудов в патофизиологии значительно эволюционировало от простой «дырчатой неровности» к достаточно сложным цитологическим и патохимическим феноменам.

В настоящее время под сосудистой проницаемостью понимают величину, измеряемую количеством жидкости, переносимой через единицу площади сосудистой стенки в единицу времени при единичном трансмуральном градиенте давления. Этот коэффициент в различных тканях варьирует почти стократно – от минимальных значений в малопорозных сосудах мышц и мозга, до максимума в синусоидах печени и клубочках почек, где проницаемость обменных сосудов велика. В среднем он составляет на всё тело 6,67 мл/мин на мм рт.ст. Расчеты, основанные на функциональных характеристиках экссудации, показали, что сосудистая стенка при воспалении ведет себя так, как если бы в ней существовали мелкие (6-8 нм) и крупные (25 нм) поры.

Ясность в вопросе о содержании понятия «проницаемость» внесло открытие, из которого следовало, что помимо механизмов, связанных с межклеточными щелями, решающее значение при экстравазации жидкости имеет ее трансцитоз – транспорт в пиноцитотических везикулах прямо через цитоплазму эндотелиоцитов, а не между ними. Когда за каким-то медиатором признают такой эффект, как повышение проницаемости, это означает, что данный агент увеличивает интенсивность трансцитоза, способствует образованию трансцитотических везикул или ускоряет их перетягивание к наружной стороне клетки ее цитоскелетом с последующей экструзией. Традиционная характеристика некоторых противовоспалительных биорегуляторов, скажем, глюкокортикоидов, как агентов, которые «стабилизируют сосудистую стенку», не означает каких-либо разумных действий этих молекул, а просто может быть заменена на цитологически более конкретное: «дезорганизуют элементы цитоскелета, ингибируют продукцию липидных медиаторов и интерлейкинов и замедляют трансцитоз». В настоящее время общепризнанным является отождествление микропиноцитотических везикул и крупных пор. Не исключено, что и мелкие поры, особенно, в капиллярах – это условное название одной из разновидностей трансцитотического механизма. В этом случае транскапиллярные канальцы – это электронно-микроскопический эквивалент слившихся между собой трансцитотических пузырьков. Доказано, что активация трансцитоза ответственна за повышение сосудистой проницаемости в ткани опухолей.

Другая точка зрения соотносит эффекты, ранее приписывавшиеся существованию мелких пор, с расширением областей межклеточных контактов в посткапиллярных венулах. Имеются основания полагать, что в наборе эффектов, обеспечивающих проницаемость сосудов, известную роль играют анионные пятна на поверхности эндотелия – своего рода ловушки, богатые отрицательными зарядами и способствующие фиксации катионов плазмы крови.

Итак, сосудистая проницаемость – не чисто механический феномен, а сложная комбинация активного транспорта, диффузии и фильтрации, а также электрохимических явлений.

Источник

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются: 

  • повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
  • гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
  • изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
  • нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов: 

  • Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
  • Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

  • через эндотелиальные щели;
  • через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
  • через пузырьки. 

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием. 

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление. 

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани. 

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей. 

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было. 

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются. 

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген. 

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами. 

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит. 

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий. 

  • Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
  • Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата: 

  • серозный;
  • блютанговый;
  • фибринозный;
  • геморрагический;
  • гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат. 

  • Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки. 
  • Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается. 

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы. 

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

  • Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов. 
  • Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата. 

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник