Развитие отека в очаге воспаления
Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.
Механизмы экссудации:
повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.
Фазы экссудации:
ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;
поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.
Виды экссудата:
серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
геморрагический – содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;
фибринозный;
гнойный – содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;
гнилостный;
смешанный.
Функции экссудата – в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.
Однако экссудация имеет и отрицательные последствия – отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.
14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов
Эмиграция – выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты.
Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.
Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая – в течение 3-4 суток.
Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.
Механизмы эмиграции:
А) действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.
Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.
Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.
Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.
Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;
Б) развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;
В) повышение адгезивности эндотелиальных клеток;
Г) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;
Д) действие электроэнергетических сил.
В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.
Ацидоз
Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.
Ацидоз и алкалоз
Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию).
Альтерация
До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.
Гипериония и дизиония
Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.
Гиперосмия (осмотическая гипертензия)
Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:
- много аминокислот;
- органических кислот цикла Кребса;
- жирных кислот;
- молочной кислоты.
Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более.
Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.
Гиперонкия
Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.
Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.
При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.
Отек и боль
Гипертермия
Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах.
Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.
Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления
Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная.
Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.
На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация.
Глюкокортикоиды
Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.
Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.
Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.
Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Источник
Ñ O½»nùÐ; Q¸g,€ÔŠàaúm’±’HÑIüZz¾Å3Ÿ|ƒËh N-j®¬õƒ õ礘Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«‰£¼õbjJO+÷:ÄÊš9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;o”Ö콧WE‰ì”‰›’Ñ׶Ŧ¯õFVŸ]J÷çP6£AlD&²é™^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9êž]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑŸQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@™÷¢uIMé €!N¹%LåÎQ%ŒŸï›™•µSY(Þ)Љ•ï”ŸçÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!”djº0YaÚ¥å»êç”æ%P²üò·|åž×k°Óa²†%X-°´øÓµk¡A°¬%»‰B…FT/zíP44íðó!”K7|ÜùB@~Q-àpæ|œ~jñ=±¨yheÜpq¡rž_ “î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Áš~>o öÙW8¿šS[/‡‡œ‡ñìKÐ&†íܨ1ûb3.®!A1z¢[‘Øun’µ”ê °œzšˆ{£mJ}(¨…nød½ÑmÄ`Öû&`Ù-*E7ðÝ¥r›€JeÛ8áÐ [EZÔ[šPÿ(öîñ¤ÎRò‹°1r6…ªU«è¨´éÅ’ÔÁ¿`é~’³¶ÏQzÖxú4BˆÖj$b›²>OÔ KÊTš¤W° ˜¨¯€#ó’z¢ß…&E~†V0ôãw‰-ôcø 9ßqblji8ŽŽ U@û,QË¡g9›è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpC›ƒËd¦”çîv±dãèu)›ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û”$€GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>EÞ½ÓCðTmÄ[ÄF̈Ϣ×n Ôž>€^%YfC:gÎË®7€ pëû ‘¥¢%ki ÁMáÖ£«P¹Âëm¢ Éì±’ÞƒAŒýhHrÿhdO‹ä”‘¢u”·t^ý+®ñ˜RE²ùÕL&~#ÒX]†£¤ÉiŽÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm”4Í‡Ý €S‰ŽSkáØäß²ª”Ò>ÔÊCêœïÙ&U«4q÷:-I&n@kb =nŠF±”q H7æŽò”˜)Åîa·yðXX™1¸úa‰1CÎeTfè`”*}™QÂíh èlK{fPPµ3‰-¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸŒ&(´@àÚF{º[ ]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ †0,}²¹ÑÕæêr”v=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4-ËQ‡vÈ”nkh][Á¦aA^™ˆ{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6″µÌ,ó³m߀Bí[ñ»Ùá³ò¯ø6 i¿¿Ìˤֻ-éôGF̦]ëhHÃ^˜ë’a&u&>œ?ßÞgîÉRC¢^Vò”žÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$‰¾®HÐV 1Em¥´)ƒÂiΙÿ¾˜¢)€øþS(9êôà ÑlÙ7FÚ’°ÎÖ-ÖÈÿ¦’5>ôc±ÿÌŽˆ9ÉøÍ@ÏJ›Uïõ©äçceŽûîãñÜwV”w=À-kÙñ»XaÛÑ ‘ Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqWç5p¼²,¾5frb¨-ÜåV’¬å*Œ&w’ˆvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µ‹’ÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8råÍŒ[º¨Ðå=(íqÁ{Ô4HQŶ»~nIwŽAÌæqT”tžÅ-d1ƒô(_’q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä ž)V®‹_¢é™- cÕ:~å¦×¦df·‰MÞ6˜a ?-ÓæZÐCf”Z¸P¾X²q·¿ò’q t]ëÂð)æž{ul’ĈØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $Ÿþh¤”ãrÛý}‰tw$S[1§”-|×bgž· Þ%~Á¨c³yOÔUrúX AÑHæ¦+©[> ´”ªë /òØ%¬0™Y eÒa4ÿ¦ˆË-4ÈA›á8̼®Þó-Ùa¶»é’ŽC¬¬â- ä””tùÂeâlW”çqë16{™¿Œ™ø8›n+m©æÍÁ⊚pé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁ”øäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâ™b”fYÎLef…2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tœu0Òâôý°ìè”ú•‡ô•M¾ù˜áX+Ý9¨õƒ_pv+”Èôç ãiRk[ƒÐQÇÀv{‘Å}©ÅiQ8ÝŠ÷Õ-@zijáR±OŠ@*-Ǜ㙪’úÿÓ?;2ˆIœˆè‹é(ž(þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream endobj 12 0 obj 3111 endobj 13 0 obj > >> /Contents 11 0 R >> endobj 14 0 obj > stream H‰ÕWÛrÇ}çWlÅ• UÆ;×U*UM@”AF’Ø”DJŠ¤¨TyH•óÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅÚ’V7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Í”f÷Ÿ”åîä·†SFzÕˆŽtª’¤ ¥”éæÿn¾6¿6ÿ=9Û˜gdkßçöýmó[s6ÞE¿¥ eãU´ëˆM§¦»Ï›á~ø唽vøž‰ýÿßíÿ_ŒN_ü%yàOæ*Õþÿ…{ÁvöFUt’»ò›oÀÝþ›!›ÕCµÚ Ra~œ§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdˆÄtóŸÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡nŒ’1Óôn÷b”Îð-Œ Ma°¾ShZbrýÅuœi¡÷_ýjË!{9…ºÙøPí5″ 5 ‘ÛúŒwwj:øê5…µæöïß»†Éõ·ISòuœé…½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤”GQð©ÞÏ܉áï?4™az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûšêM¬?m^€šmŸ¿ƒ¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJGŠž’´%¢´ÕS^-ì¦A«LËîøˆ ƒª-qÏ>Ô3WEsÎùŒY1¢j[Áú8föö®”âö•ßçÒU
þCn’ÓÀ7LqS¬3˜ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-•g´kÆZ‰ary(Š)îvKSˆÔÌ7g•Áz{‘3R’€6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úÝ™ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥r’ðJ¡ÌWÜÈ*öv@™ãwó]ÁZ Þ‡¶¼N%ü©¯v&‡×·íˆüÃø!Ì£)IG›$Ñ- ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”šlH{®æ^Ð17Ÿ³òoóÀˆh‹l!9³-œ¿C’c‰ÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`”C‹Z@bEµØ2w¸#™¯~Ÿ~#’I;œ èt³]Ï-`ù9Ÿ¦+3ºoÆíjÀ¢Î˜¤|L 9ÜU-ùš5=³uäfV-aZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´›)S’ð ¤J’¾²ÛmÈXX`LpÐ!s’&†8€M¡ÀÑ3″tÈ{B”[뛵Êþ jpö”…>ž¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù mS¶ØorÙ˜QA ú±¼5…ÖD»Ž¤t4‹VD † ñ|ÿCXÀ5B”-©ò¶ºÒÛaLç ˜«°¶žŠÍÏW æ%hYÇŠsÕ/ÿ’™ØÖ•…@!›hW«ÍÔ~”‰CÞw’³AmBUµM?Æ}°eŒkhc2abSµû žN{èÑóhó4ˆàvø l½ØQÙÑñ4¿S˜’¤bw…Îœœ-“p¿Ï7 cƒ)Œ7j·¢,W¥JÛ¶@Ð’påº]Ý ±îPíê u´gã䥊l‰”©tHì³VC¢| ò7·L›•ïK…Møoc Yò·aþÎxD’Ÿi½ùëýíiY‡Böf_º¾ìL-÷ráØŸ‹¦àÙíD‹’=ô€HKjn”úº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2-»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª‹«^λàËŒ}å³’æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP!SÚvæ¡…4Õzä® ÐfMðüƒL ÑÐr¤ÂRke’Ô¬k‡¤ïØŽ‰Þ&Æ’ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídU˜µT1&6ˆæóAó+½£7GlŒvÈŽ°[K¾V9J”l+ ÅÇÙ¹¬ Ç/”Àª .þÁ”Ÿä,×úÈ+Fq-1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87Œñ݈ý¾ëÀEðÌtºÑÐ š‹ C&œðó(E½ÕÇçö a.’4[•NPYÚ`” ¥ïŒj9v’zk¿av‡y _{þ’…ÖYW½Æ½ÚI>~v•†¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%ÛŒ¸lªå›À«-ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàˆy-‡k&†pÌ@èb‰à ã#”{éU˜¬g ,Æb’Ñ… ¤h7 ¦ê›7ž¹c{“-{lñë 9″3ÆÑij#w˜ÐOU¡5ÕKá^pÈ@Ä°šÏªwGŒ2§[¡ëU«u&þ¼™s28fS”dz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìsœ³F»«É7÷¼z7ë•ÑèÇØeæ¿ŠeȾGðÕfë£õnñú^Þ#bËG÷q+›ä ñuÓië,ÐâçEp6¾âÕ›}Ý׺ÓSÄIv…e(“?¥D]œ%£òyv0-ëLÃ#’ö³”κà’%7gÛm#MTžÄä`‡ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ’©Ó1O³+]ŒÿmDO0êËKdýŽµÕtÌ#ÅhOoa”f[±Ì¬¡ DÒe72úá-™·œ¥^g ‘§ú-6mòîÈòܦÝø¡B[›ëS´Ú’ø ZƒtZ`lùÏ‹ ÅPî-Ç™]b¯2†’ ^šªþQÎŒãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨x'”OïÛý6V,yæ’?]`Q-“#½¦[,º80 Y/[ç$k´-7ë Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4` ¨!t¨º¾y½_)û´dï‰ë‹ì g¹:Çü†læÀ#·ÕÏš{ÂëÑ|-êV¡#s€«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD-$wcÕìnÀw#ÛàžŠpK5耵 Ùc2Ø+íXõ¨,€âщž% ‘ƒ•409€Ø¹à”Mì` +-þ©!º$ª-©Gé¿%eûi9Š…S¹ñà…Ûæ´¦S²_s•õL±ƒý”TZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶Ë”oÚôBk`!9¯>i¹ÃÓŽÓÖ{ Å® lÎAg1˜¹Þ~ft…0;gnÿxTT*ÂÝ:-úÖ¸·Ò›œÌR×uDÅ*”l”xM,%æbôJŠïì>B#um®þ®Ï˜ú”ÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1† Í«RzÞÖŽ.tÀ(áÙ^ªÈ+ŒäW² >E”ë»å}xD%ˆ’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa‡’%ÝŒí¾Í.ú˜`i…¹ ‘åf=K§ŽŽûš¦*¥þVš67Š•6 R ¾³|¥;RÙOEÅ@-©®Ýœ‡¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-k]&¬t†VvU±FD”œÈ™’÷’Òw¤,?,eTã,0½{CƒÇ:gØ€uêR`øº:ÿ ½ B±ÃÅæf^o€ì#•U¼Ú W¬%Ÿ # C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃšÔ» guœµ˜¢Ý-ì`Ú´%¶RqÂ@§Ë‹Ñ]m³ôïˆd›¡³VæøZè6²±©ßÑ‹15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z˜°£ÁŽšŸP[hXBR@©Œ’ºë‡!u’¼g!’Ä21‰yéÀXH+G¼GyKÄ ka噸 ‰Š’ÑŒ8˜S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥…‰Ö©ŽòY,¯Š®‹fŽº^ÄzÜbéÀ¼=me§*‰U®·99Yæ΋KÁQ:‹QE…ŽŽúò¦1ì!²k 5î=a#ba1!.ï$U™kJêtÿaMiàúBØc¶%”rŒ7Z20óñ>u>=ƒülq-ï’I•]-èQ*AŠ%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3eŒ;Ø™ÀÔâðô[R2¥²Ül›ÿƒV”Öendstream endobj 15 0 obj 3335 endobj 16 0 obj > >> /Contents 14 0 R >> endobj 18 0 obj > stream H‰ÍWÛrÜ6}×Wpí¤b-Cˆ¸|I•’š‰lª”©A 4HŒFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߺ‰Š “yµ=©U«íÖÛ£?+Š ‘¼bêxÕ¢†U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{dδ½ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V× ÄƳd>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺeˆ°ª&£”ƒå¦k)×îxè¡p*dž©£ÿÒžŽ¿/¯·§Áç ¡´Ñ~½ >¯7©m‹ˆÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~•7I¨‰¿ã÷ÊÆ
Àê‡4tÜŒx, >LoèÿY˜ÝiäyOõé›PŒÑ‡ó ™zQ»§ßY?Öhû”&þÌvLË¥>ôê43ÂV˜¿>š[“L-ëBÉF5uIŠËp¥S{Ù÷éS+b)’òyÚFi:’¾ {r>m’Ʀé·mê/gC‹S’hçÀ£”z”ÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à †ÚÀs”;”g:ÊZ¿+N;ËdäK®šÊ”èµf`üºµi«½5Ëm‰ANXjr I1ÄË`N®”°/7W)€Ãï>Ø”êež×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu Yˆxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃäŠ`ë’ë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥’¹W²oHþëÃҜƸ/)! p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ˆÿ€4²¦˜f›(+xó •eZ!P{Þ ‹:Ù%™)g& ŠSîæëRB’É6ƒnƒ4 DwËOO’sá /Á˪¤ö£FÜ#Ù’A…¿ Ó E¬PIÁt¥-¿¸0ëcºÅͳB8-̆ÌZ”ª fÎÕ¤(t;îú¤a ,’ wýçÙz-õ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* F‡u½’‡±W†«3àrq2ã{ǘU4¾É@ríSPž^ct¿KÎí”EPhºÈ’ÙP&…GSškÐ6®ÔvD|5Ìfî’1ßØœ~öÆݶ#á-OéÛÃF•Ð2žfY0gÞäøÄšæÌàÁvFm’ìœÚŒ4″À`’4LŸøÙ1″ãç›4€ÎÇŸÀ~~™Þö1’¹O«´šµšžƒ÷v’,Iá™1V8″‘øö&×V~6 CFð4a…zJyÙ¶»JŸî$‰9Ðͯ4Iˆ¥sdpST¾§”ç-ýz׬‡Ú”7″1″”P{V}ŸM”-nï…àgü(`b=z¦”¦Ò†&|²Ä%ѤÚîd>’uÎ4-ºQ6j2¨ÞÒ™J¾ÛkñòÍg¨ÌÛGšœ(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}Šª’mQ’Xëæü}Òø_œì 5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzd•S˜£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ƒÏ¶é-E]û›Å/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b”ƒu`þÓeqi·”ÚØЀQ1³^i ¬ÖÈš$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhŽz¯ô??Ø?†Nÿx_q7´Éç6RS€Ÿ¢óþóÇÛëÇQ8²SÁÛŽ)ŽÅäàTk¤Gì”,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡-ØÌ’YY?©9`²å#ûlOX$¦ŽñÒ·.ú%µQåïA’¿èÀöÌ Ã™pŽ³@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æm•cõ³6íös@㔀NëöÐMŠ’9ÊÂ’€Ú2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå («nay’&
Источник
Введите номер страницы (от 1 до 8)
1) Выберите правильное и наиболее полное утверждение. Воспаление – типовой патологический процесс
1. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами
2. развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
3. характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения
4. характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами
2) Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс
1. Пг Д2
2. Пг Е2
3. Пг Н2
4. Пг С2
3) Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является увеличение
1. проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления
2. онкотического давления в очаге воспаления
3. осмотического давления в очаге воспаления
4. перфузионного давления
4) Выберите наиболее правильное утверждение.Воспаление – следствие
1. взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами
2. взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы
3. действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
4. действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
5) Укажите наиболее правильное утверждение.Медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении
1. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления
2. значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
3. оказывают значительное негативное влияние на функции клеток
4. участвуют в регуляции динамики его развития и исходов
6) Источником гистамина является
1. базофил
2. лимфоцит
3. моноцит
4. эозинофил
7) Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер
1. транспорт медиаторов воспаления
2. излияние экссудата в полости тела и сосуда
3. сдавление органов и тканей экссудатом
4. формирование абсцессов
8) Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют
1. все положения верны
2. инфекционные этиологические факторы
3. экзогенные этиологические факторы
4. эндогенные этиологические факторы
9) Выберите правильное утверждение
1. для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма
2. в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы
3. для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента
4. нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы
10) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта
1. ИЛ-8
2. ИЛ-1
3. ИЛ-2
4. лизоцим
11) Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно
1. активация аэробного окисления
2. накопление избытка молочной кислоты
3. накопление избытка пировиноградной кислоты
4. нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ
12) Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления
1. активация реакций синтеза липидов
2. активация перекисного окисления липидов
3. все положения не верны
4. накопление перекисей и гидроперекисей липидов
13) Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза
1. недостаточность глюкуронидазы
2. дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
3. недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
4. недостаточность миелопероксидазы
14) Причиной развития асептического воспаления может быть
1. тромбоз венозных сосудов
2. анаэробные бактерии
3. гноеродные кокки
4. парентеральное введение нестерильного чужеродного белка
15) Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления
1. снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам
2. ослабляется гидролиз солей и оснований
3. повышается активность всех внутриклеточных ферментов
4. снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам
16) Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления
1. повышение онкотического давления межклеточной жидкости
2. повышение онкотического давления плазмы крови
3. снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4. снижение осмотического давления межклеточной жидкости
17) Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления
1. фибробласты
2. В-лимфоциты
3. Т-лимфоциты
4. моноциты
18) Основным последствием активации комплемента является
1. лизис атакуемых клеток
2. активация лимфоцитов
3. возбуждение нервных окончаний
4. стимуляция эритропоэза
19) Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются
1. простагландины
2. брадикинин
3. гистамин
4. интерферон
20) Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов
1. интерлейкин-8
2. гистамин
3. интерлейкин-2
4. интерферон
21) Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого
1. геморрагического
2. гнойного
3. серозного
4. фибринозного
22) К каллиреин-кининовой системе относятся
1. кининоген
2. гистамин
3. комплемент
4. серотонин
23) Острый воспалительный процесс характеризуется
1. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
3. накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
4. образованием воспалительных гранулем
24) Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует
1. затруднение венозного оттока
2. ацидоз
3. сладжирование эритроцитов
4. увеличение проницаемости сосудов для белка
25) Активность калликреин-кининовой системы инициируется
1. фактором Хагемана
2. брадикинином
3. высокомолекулярным кининогеном
4. прекалликреином
26) Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов
1. является производным арахидоновой кислоты
2. вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
3. образуется при расщеплении высокомолекулярного белка
4. хранится в преформированном виде в тучных клетках
27) К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся
1. тромбоциты
2. макрофаги
3. моноциты
4. нейтрофилы
28) Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления
1. все перечисленные
2. базофилы
3. тромбоциты
4. эозинофилы
29) Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса
1. Ig G
2. Ig A
3. Ig E
4. Ig Д
30) Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин
1. отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов при остром воспалении
2. вызывает дегрануляцию тучных клеток
3. принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления
4. синтезируется в печени
31) Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления
1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
2. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
3. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
32) Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов
1. фрагмент С3b комплемента
2. иммуноглобулины класса А
3. иммуноглобулины класса Е
4. простагландин Е2
33) Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование
1. интерлейкинов
2. простагландина D2
3. простагландина E2
4. тромбоксана А2
34) Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего в
1. посткапиллярных венулах
2. артериолах
3. капиллярах
4. метартериолах
35) Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам
1. серотонин
2. брадикинин
3. гепарин
4. каллидин
36) Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью
1. С5 а
2. С3 в
3. С5 b
4. С9
37) Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную
1. замедлением кровотока
2. дегрануляцией тучных клеток
3. разжижением крови
4. усилением кровотока
38) Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении
1. сдавление венул экссудатом
2. активация лейкоцитов
3. блокада циклогеназ
4. сладж
39) Назовите условие способствующее стазу при воспалении
1. сгущение крови
2. лейкоцитоз
3. понижение проницаемости сосудов
4. разжижение крови
40) Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления
1. способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов
2. вызывают активацию тромбоцитов
3. вызывают активацию фибробластов
4. высокая чувствительность к нарушению обмена веществ
41) Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления
1. восстановительная
2. альтерация
3. пролиферации элементов соединительной ткани
4. экссудация с расстройством микроциркуляции
42) Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации
1. фиброплазия и ангиогенез
2. вторичная альтерация
3. маргинация и эмиграция лейкоцитов
4. сосудистые реакции
43) К клеточным преформированным медиаторам относятся
1. гистамин
2. лейкотриены
3. простагландины
4. фактор активации тромбоцитов
44) Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является
1. нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов
2. гуморальный механизм (медиаторы – вазодилятаторы)
3. нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов
4. физико-химический механизм на фоне ацидоза
45) Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости
1. венулы
2. артериолы, венулы, капилляры
3. венулы и капилляры
4. капилляры
46) Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости
1. гистамин
2. гидралазы
3. кинины
4. цитокины
47) Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через
1. 4-6 часов
2. 2-3 часа
3. 24 часа
4. 30 минут
48) Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости
1. тяжелый термический ожог
2. глистная инвазия
3. солнечный ожог
4. стафилококковая инфекция
49) Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигается путем
1. развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии
2. замедления кровотока
3. неоангиогенеза
4. формирования соединительнотканной капсулы
50) Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии
1. уменьшение оттока крови из очага воспаления
2. дестабилизации лизосом
3. капиллярно-трофическая недостаточность
4. увеличение доставки кислорода
Источник