Результат гистологии децидуальная ткань с воспалениями
23 ноября 2018 г.
После чистки полости матки остаются образцы тканей, которые необходимо исследовать. Результаты гистологии после замершей беременности позволяют предположить причины прерывания и выстроить дальнейшую тактику, чтобы избежать последующих осложнений. Чаще всего при помощи гистологии определяют инфекционные причины, но иногда находят другие изменения в морфологическом строении тканей.
Что показывает анализ на гистологию после замершей беременности?
Гистология эмбриона после замершей беременности позволяет провести исследование тканей эндометрия, чтобы обнаружить в них изменения, характерные для различных патологических состояний:
- инфекция полости матки;
- хромосомные аномалии;
- гормональные нарушения, в том числе – сахарный диабет.
Аномалии анатомического развития матки определяются при помощи УЗИ или гистероскопии, гистологическое исследование дает понятие о строении клеток, расположении сосудов и слоях тканей. В биопсии эндометрия можно увидеть признаки воспалительной реакции или изменения в строении отдельных тканей зародыша, по которым можно косвенно судить о хромосомных аномалиях эмбриона. Но точно установить кариотип по гистологии невозможно, для этого проводится кариотипирование.
Гистология после замершей беременности: расшифровка результатов
По результатам гистологии после выскабливания замершей беременности врач может назначить дообследование или лечение. Чаще всего требуются дополнительные анализы, которые подтвердят биопсию. К ним относятся:
- исследование гормонального фона будущей мамы – анализы на эстрогены, прогестерон, тестостерон, ФСГ, ЛГ, кортизол, пролактин и другие гормоны;
- обследование на TORCH-инфекцию;
- спермограмма для супруга;
- иммунограмма для установления иммунного статуса.
Расшифровку результатов гистологии плода после замершей беременности может дать лечащий врач, самостоятельно разобраться в патологоанатомических терминах сложно.
Чтобы понять написанное в заключении патологоанатома, необходимо понять, как выглядит нормальный эндометрий во время беременности.
До имплантации эмбриона под действием прогестерона происходит разрастание спиральных артерий с толще эндометрия. Они необходимы для питания будущего зародыша. После имплантации в эндометрий плодного яйца, происходят морфологические изменения. в соединительной ткани увеличиваются клетки-фибробласты, они приобретают способность синтезировать белок. Такие клетки называют децидуальными, а эпителий с ними в составе – децидуальной (или отпадающей) оболочкой. В зависимости от локализации оболочки, выделяют несколько ее типов:
- базальная – между эмбрионом и миометрием;
- капсульная – между зародышем и просветом матки;
- париетальная, или пристеночная – остальной промежуток между первыми двумя.
Хорион – это зачаток плаценты, который соединяет зародыш с сосудами стенки матки и обеспечивает питание. В гистологии децидуальная ткань ворсины хориона означает участок оболочки, в котором должна была сформироваться плацента.
Трофобласт – это клетки, которые обеспечивают питание зародыша на ранних этапах развития. Они выделяют протеолитические ферменты, которые помогают растворять ткани эндомтерия и имплантироваться зародышу. В гистологии измененная децидуальная ткань с клетками трофобласта говорит, что нарушение развития эмбриона произошло на ранних этапах, что не позволило ему нормально прикрепиться в полости матки.
Спиральные артерии с гестационной перестройкой являются признаком начала формирования плаценты. Такое заключение характерно для беременности после 5 недели. Но характер изменений в сосудах может быть разным. При неполной перестройке в соответствии со сроком это может стать причиной прерывания беременности. Исследования показали, что при сохранении такой беременности высок шанс развития гестоза в начале 2 триместра.
Ворсины хориона могут трансформироваться в пузырьки с жидкостью – цисты. Такое состояние в гистологии отображается как частичный простой пузырный занос. Его нельзя назвать полноценной беременностью. Состояние характеризуется тяжелым токсикозом и риском массивного кровотечения. Плод погибает еще на ранних этапах, поэтому в матке развиваются только патологически измененные ткани трофобласта. Причины патологии связаны с:
- хромосомными аномалиями;
- влиянием вирусов;
- гипоэстрогенией;
- многократными абортами;
- молодым возрастом будущей мамы;
- возрастом после 35 лет.
В этом состоянии также наблюдается нарушение созревания и дифференцировки ворсин хориона, что может быть косвенным признаком хромосомных отклонений в развитии зародыша.
Эндометрит в гистологии после чистки замершей беременности
Хронический эндометрит является одной из основных причин замершей беременности в малом сроке. При повторяющихся анэмбриониях с ним связано до 63% патологии беременности. Для тканей эндометрия характерны воспалительные изменения, которые затрагивают разные слои.
Очаговый продуктивный децидуит говорит о выраженной воспалительной реакции, которая затронула формирующуюся оболочку зародыша. В тканях эндометрия иногда заметно формирование микротромбов и выраженной воспалительной инфильтрации.
Основными морфологическими признаками эндометрита являются:
- диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, полиморфноядерных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток;
- продуктивный базальный децидуит, плазматические клетки в строме эндометрия;
- фиброз стромы в очаговой или диффузной форме;
- склеротические изменения в спиральных артериях;
- в хорионе нарушен рост сосудов, есть признаки дистрофии, фиброза;
- гипоплазия или некротические изменения в ворсинах хориона;
- децидуальная ткань с очаговой микроморфологической инфильтрацией;
- сладж-синдром эритроцитов в сосудах формирующегося межворсинчатого пространства.
Все эти изменения говорят в пользу хронического воспаления эндометрия, которое станет препятствием для последующего зачатия. Поэтому женщинам с подобным гистологическим заключением необходимо установить тип инфекции и подобрать соответствующее лечение. Это увеличит шансы успешного зачатия и снизит риски осложнений беременности на более поздних сроках.
Виллузит и интервиллузит плаценты в гистологии после замершей беременности
Исследование тканей, полученных после выскабливания, является обязательным этапом диагностики после потери плода. После замершей беременности в гистологи плаценты часто выявляется виллузит и интервиллузит. Что означают эти понятия?
Замершая беременность является следствием хромосомных аномалий плода или хронического эндометрита. Остальные причины невынашивания выявляются реже. Воспаление хориона, а в более позднем сроке – плаценты, может иметь разную локализацию.
- Ворсина хориона (лат. villus) может воспаляться изолированно, тогда выявляют виллузит.
- При воспалении межворсинчатого пространства в гистологии записывают интервиллузит плаценты.
- Поражение базальной пластинки описывается как базальный децидуит.
- Продуктивный хориодецидуит – это вовлечение хориальной пластинки.
Гистологические определения отличаются в зависимости от типа клеточной реакции, состояния сосудов. В заключении гистолога можно увидеть следующие описания материала:
- продуктивный интервиллузит – это значит, что между ворсинами хориона преобладают макрофаги, плазматические клетки, при поражении вирусами преобладают макрофаги, моноциты, при некрозе ворсин наблюдаются деструктивные изменения;
- субхориальный интервиллузит плаценты – воспалительная реакция, которая говорит о восходящем инфицировании, проявляется в виде большого скопления лейкоцитов (краевое стояние) в межворсинчатом пространстве;
- гнойный субхориальный интервиллузит – бактериальное поражение с присутствием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов.
Патологические изменения могут проявляться в децидуальной мембране. Тогда говорят об очаговом экссудативном децидуите, сочетающемся с виллузитом. Экссудат может иметь разный характер:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- гнилостный;
- геморрагический;
- катаральный;
- смешанный.
Иногда наблюдаются скопления эритроцитов, которые говорят о кровоизлиянии и очаговом серозном децидуите.
Причиной очагового продуктивного виллузита в плаценте является инфицирование. Возбудители проникают восходящим путем из влагалища или уже находятся в матке на момент зачатия при хроническом эндометрите. В зависимости от типа инфекции преобладают определенные клеточные реакции.
При интервиллузите париетальном и базальном децидуите выявляются микробные ассоциации с бактериями разного типа. Это может быть условно-патогенная неспецифическая флора:
- стафилококки;
- кишечная палочка;
- пневмококки;
- энтеробактер;
- стрептококки;
- клебсиелла;
- кандиды.
При крупноочаговом хроническом продуктивном интервиллузите воспаление наблюдается в большом количестве ворсин, для такого заключения гистолога необходимо, чтобы в реакцию было вовлечено более 10 ворсин. Причиной поражения в этом случае чаще выступают различные типы вирусов:
- цитомегаловирус;
- простой герпес;
- краснуха;
- варицелла зостер (тип герпесвируса).
Реже причиной становятся токсоплазмы и спирохеты (возбудитель сифилиса). При микотическом поражении хронический интервиллузит протекает без продуктивного виллузита. Аналогичные изменения появляются при инфицировании хламидиями, простейшими, риккетсиями, вирусом кори и Эпштейна-Барр. При этом микроорганизмы проникают в полость матки не только восходящим, но и гематогенным путем. Хроническое воспаление, вызванное бактериями или вирусами, не позволит нормально развиваться эмбриону, его нужно лечить. Может потребоваться дополнительное обследование (микробиологическое, ПЦР-диагностика), чтобы точно установить тип инфекции и подобрать соответствующие препараты.
Гистологическая терминология часто тяжело расшифровывается, поэтому самостоятельно оценить результаты исследования невозможно. Чтобы исключить ошибки и выбрать правильную тактику для планирования следующей беременности, лечащий врач должен знать заключение патологоанатомов.
Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro
Полезное видео
Планирование беременности после замершей беременности
О вакуум-аспирации полости матки при замершей беременности
Чистка после анэмбрионии: особенности процедуры и риски
Выскабливание при замершей беременности
Источник
ПЕРФУЗИЯ
Маточно-плацентаная перфузия при гестозе уменьшается со 162 мл/мин/100 г ткани плаценты при нормальной доношенной беременности до 59 мл/мин/100 г ткани плаценты, вследствие снижения кровотока в матке и плаценте, что является по существу проявлением генерализованных сосудистых расстройств. нарушение маточно-плацентарного кровотока в основном происходит за счет уменьшения пульсового артериального давления и ухудшения венозного оттока крови.
При легких формах гестоза эффективность маточного кровотока поддерживается в результате усиления сердечной деятельности и повышения артериального давления. Усугубление гипоксии и метаболический ацидоз могут вести к дальнейшему снижению маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, к внутриутробной гипоксии и гипотрофии, а также к гибели плода. Эти нарушения происходят в связи с тем, что интенсивность маточно-плацентарного кровотока даже в покое по сравнению с нормой в 1,5 – 2 раза и больше, поэтому любая мышечная работа или эмоциональное напряжение при гестозе могут значительно ухудшить состояние плода.
Неблагоприятно действуют на маточно-плацентарное кровообращение следующие факторы: первая беременность (относительная недостаточность васкуляризации матки), многоплодная беременность (усиленное, но недостаточное кровообращение из-за повышенной потребности в нем), начало родовых схваток (повышение тонуса матки), сахарный диабет (повреждение сосудов), многоводие (напряжение стенки матки, уменьшение кровоснабжения), патологическая полнота (повышение внутрибрюшного давления), нервно-психическая нагрузка, резкие перемены погоды.
Количество крови, протекающей через матку, может уменьшиться в положении женщины на спине (сдавление нижней полой вены), в положении стоя и пи усиленной мышечной работе (перераспределение крови).
ДИФФУЗИЯ
Присущие для гестоза сосудистые нарушения влекут за собой ухудшение доставки кислорода и других метаболитов к тканям матери и плода. отмечается прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей, состоянием плода и тяжестью гестоза. Наблюдаются выраженные дистрофические изменения эндотелия сосудов (облитеирующий ангиит), отек и склероз стромы ворсин, а также тромбоз их сосудов и межворсинчатого пространства, ишемические нефриты, кровоизлияния в децидуальную оболочку и стром ворсин, ретроплацентарная гематома, некроз отдельных ворсин, утолщение базальной мембраны трофобласта.
Одновременно в плаценте снижается содержание эстрогенных гормонов и прогестерона, что, вероятно, обусловлено ее гипоксией (при выраженной ишемии плаценты синтез прогестерона блокируется). Наряду с деструктивными поражениями в плаценте при гестозе обнаруживаются такие компенсаторно-приспособительные изменения, как гиперваскуляризация (компенсаторный ангиоматоз), полнокровие ворсин, пролиферация эндотелия, развитие новых ворсин. Однако в полной мере, несмотря на увеличение массы плаценты, эти изменения предупредить гипоксию плода не могут.
При гестозе наблюдается активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ являются высокотоксичными веществами, повреждающими мембраны. Известно, что имеющаяся при гестозе гипоксия матери и плода создает благоприятные условия для так называемого оксигеназного пути утилизации кислорода. В результате в клетке усиленно образуются активные формы его (О2, Н2О2, ОН), активирующие ПОЛ. В тоже время характерный для гестоза спазм сосудов может приводить (при его разрешении) к периодической местной реоксигенации тканей, которая еще в большей степени способствует интенсификации ПОЛ. Кроме того, гестоз сопровождается снижением содержания таких эндогенных антиоксидантов, как витамины В6, В12 и, особенно, витамина Е. Поэтому в комплекс терапии гестоза целесообразно включение последних.
«ШОКОВАЯ ПЛАЦЕНТА»
Под синдромом «шоковая плацента» понимают не только перфузионную недостаточность, обусловленную повышением плацентарного сосудистого сопротивления (спазм, гиалиноз сосудов), ухудшением реологии крови и усилением внутриплацентарного шунтирования, но и нарушение диффузионной способности плаценты.
Диффузионная недостаточность плаценты в основном связана с утолением синцитиокапиллярной мембраны (отек, воспалительная инфильтрация), что, безусловно, затрудняет газообмен через плаценту и существенно ухудшает ее негазообменные функции (барьерную, фильтрационно-очистительную, терморегуляционную, метаболическую, эндокринную, иммунную и др.) либо изменяет физико-химические характеристики ткани, входящей в состав плацентарной мембраны (фиброз и т.д.). Чаще всего нарушение перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Но существует и плацентарная перфузионно-диффузионная недостаточность с синдромом мозаичного поражения плаценты, с тромбозом и ишемией в одном участке, с геморрагией и отеком в другом.
Схематично формирование диффузионно-перфузионной недостаточности или синдрома «шоковой плаценты» при гестозе можно представить следующим образом. Морфологические нарушения в плаценте (аномалия развития и прикрепления, инфекция, системные заболевания и др.), возникающие расстройства метаболизма матери (изменения транспорта, утилизации, распределения, окисления, фосфорилирования и др.) проявляются в конечном итоге нарушением функции плаценты. Следовательно, возникает несоответствие между потребностями плода и возможностями «доставки». Последняя может осуществляться разными путями. Одним из них является поврежденный путь доставки из-за нарушения перфузии, другим – поврежденный путь из-за нарушения диффузии.
В настоящее время основное внимание исследователи уделяют методам восстановления перфузии плаценты. Для этого назначают сосудорасширяющие средства, токсиколитические препараты, реокорректоры. К последним относятся медикаментозные препараты, улучшающие реологические свойства крови (например, трентал, гепарин и др.) и растворы для гемодилюции. Незаслуженно мало внимания уделяют диффузионной недостаточности плаценты, а, следовательно, нормализации мембранной проницаемости. Это направление важно, так как улучшение перфузии плаценты не всегда свидетельствует о восстановлении других ее функций. Нарушение функции плаценты и маточно-плацентарного кровообращения увеличивают перинатальную смертность.
В систему антенатальной защиты плода и профилактики перинатальной смертности у больных с гестозами необходимо включать следующие мероприятия. В процессе диспансеризации беременных в женской консультации следует выделять группу высокого риска развития гестоза или претоксикозаю. У большинства беременных можно предупредить развитие гестоза с помощью немедикаментозных методов лечения, у женщин с экстрагенитальной патологией – путем профилактического лечения основного заболевания.
Важным элементом диспансеризации беременных является ранняя диагностика гестоза и госпитализация женщин в отделении патологии беременных. И в амбулаторных условиях, и в стационаре следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода. Для выявления гипотрофии необходимы ультразвуковая биометрия, исследования с целью выявления функциональных нарушений фетоплацентарного комплекса с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена, эстриола, прогестерона. Для выявления гипоксии целесообразно мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода.
Лучшим методом антенатальной защиты плода у больных с гестозом является профилактика и терапия самого гестоза, так как предупреждение перехода в более тяжелую форму заболевания одновременно является профилактической мерой по отношению к усугублению патологии плода. Наиболее целесообразно лечение на стадии претоксикоза. В то же время следует помнить, что около 15-20% беременных с гестозом плохо поддаются терапии, и заболевание неуклонно прогрессирует. В интересах сохранения здоровья женщины и предупреждения перинатальной смертности целесообразно произвести досрочное родоразрешение либо через естественные родовые пути, либо путем кесарева сечения.
Источник