Роль лейкоцитов в проявлении воспаления

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион-радикал). Образование активных форм кислорода осуществляется с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и др. возбудителей. Они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, β‑глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы и содержат примерно такой же набор ферментов, как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов, и он протекает менее интенсивно, чем у нейтрофилов.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они являются модуляторами реакций гиперчувствительности и являются главным механизмом защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы; эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленнореагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцит-активирующий фактор. Под влиянием экзогенных пирогенных факторов и первичных эндопирогенов эозинофилы продуцируют и выделяют вторичный эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, также как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары.

Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации.

Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллергических реакций, процессов пролиферации и репарации.

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.

9.6. Экссудация. Общая характеристика
и механизмы развития

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Выходящая из сосудов жидкость — экссудат — пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1. Серозный экссудат почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3–5 % , в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015–1020), рН в пределах 6–7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта.

Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного происхождения (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой).

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, т.е. прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа. На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки — язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происходить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы. Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата. Это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами, — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

6. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. возникают при присоединении вторичной инфекции при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим содержанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому воспаление называется катаральным (katarrheo — течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный.

Экссудация является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов осуществляется в две фазы.

Первая фаза — ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза — поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу — процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно расссматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации имеют осмотический и онкотический факторы.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриногена.

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и увеличение площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходят сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов, которые приводят к локализации процесса и препятствуют диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть нарушения функции различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и нарушение функции различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

Date: 2015-07-22; view: 3005; Нарушение авторских прав

Источник

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

Цитотоксины: – компоненты комплемента

– калликреин

– денатурированные белки

– бактериальные токсины

– казеин

– пептон идр.

Цитотоксиногены: – трипсин

– плазмин

– коллагеназа

– комплекс Аg + АТ

– гликоген

– бактериальные токсины

– лизосомальные ферменты

– лимфокины

Торможение хемотаксиса : – гидрокортизон

– простагландины Е1 и Е2

– ЦАМФ

– колхицин

Механизм хемотаксиса:

1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.

2. Участие ионов Са++ и Мg++.

3. Увеличение поглощения О2.

4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.

Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.

Причина:

1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.

2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.

Роль нейтрофилов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.

2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.

3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.

4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.

5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.

Роль моноцитов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.

2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.

3. Постепенно трансформируются в макрофаги:

– увеличивается объём цитоплазмы и органелл;

– увеличивается количество митохондрий и лизосом;

– образуются фаголизосомы;

– образуется медиаторы воспаления

– в результате активируется фагоцитоз!

Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.

Вся масса клеток, которая накапливается в очаге воспаления, образует воспалительный инфильтрат. Этот инфильтрат есть причина припухлости в очаге воспаления.

Пролиферация

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.

Последовательность событий:

1. Очищение очага и образование полости:

– фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;

– удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;

– прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).

2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.

3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.

4. Образование рубцовой ткани.

Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

1. Макрофаги:

– образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;

– привлекают фибробласты в очаг воспаления;

– образуют фибронектин и ИЛ – 1;

– стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.

2. Т – лимфоциты:

– активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;

– образуют медиаторы воспаления;

– регулируют функции фибробластов.

3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов

4. Соматотропин

5. Инсулин

6. Глюкагон

7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.

Регенерация

Регенерация. 1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

– моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

– макрофаги фагоцитируют м/о

– м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

– лейкотриены С4 и Д4

– простагландины Е2

– продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С2, С4, С5, С6.

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

– лейкотриены С4 и Д4

– фактор агрегации тромбоцитов

– кислород

– коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

– разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

– сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

– макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

– лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Тл

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

– увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О2 -и Н2О2.

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

острое воспаление	хроническое воспаление
преобладает стадия альтерации S эксс-и	преобладает стадия пролиферации
ведущая клетка – эффектор нейтрофил	ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг
заканчивается быстро, в считанные дни	может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита – О2- и Н2О2.

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 – и Н2О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О2 – и Н2О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 – и Н2О2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Нервной

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

– высшие отделы ЦНС

– таламическая область

– ВНС

Механизмы влияния НС на течение воспаления

– рефлекторный

– трофический

– действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

– уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

– стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

– увеличение (сахара)кр

– увеличение (глобул.)кр

– увеличение (остаточного азота)кр

– превалирование глобулинов над альбуминами в крови

– увеличение СОЭ

– синтез белков острой фазы в печени

– активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

– уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

– снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

– восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

– стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.