Роль мечникова в развитии воспаления
Воспаление. Учение о воспалении.Воспаление, его значение и сущность всегда привлекали к себе большой интерес и внимание врачей. Еще Гиппократ считал, что воспаление выполняет в организме обезвреживающую функцию, так-как в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу воспаления господствовали до 18 в., дополняясь описанием отдельных проявлений воспаления. С развитием учения о воспалении связаны имена многих крупных отечественных и зарубежных ученых: А. Цельса, К. Галена, Р. Вирхова, С. Самуэля, Ю. Конгейма, В.В. Воронина, Н.М. Аничкова, А.Д. Адо, А.А. Максимова, А.А. Заварзина, А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Сарксисова, М.В. Войно-Ясенецкого и многих других. Следует отметить особенно значительную роль И.И. Мечникова в разработке проблемы воспаления, который в 1897 году сформулировал биологическую теорию воспаления, разработал учение о фагоцитозе, заложил основы сравнительной патологии воспаления и теории клеточного и гуморального иммунитета. Несмотря на большие успехи предпринятые при изучении воспаления, оно и по настоящее время остается во многом нераспознанным явлением. Очевидно то, что воспаление является общебиологическим процессом, основные механизмы развития которого присущи воспалительным изменениям любой органной локализации. Вместе с тем возникновение различных форм воспаления зависит как от причины, вызывающей воспаление, так и от способности организма реагировать на причиннозначимый фактор. По определению А.И. Струкова и В.В. Серова (1993),”воспаление -комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление – реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления – своеобразная его особенность”.
Развернутое представление о воспалении, включающее перечисление основных механизмов его формирования; сформулировано Д.Н. Маянским (1991): “воспаление – это возникшая в ходе эволюции стереотипная защитно-приспособительная местная сосудисто-тканевая реакция живых систем на действие патогенного раздражителя, вызывающего повреждение. В качестве основных компонетов она включает в себя изменение кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышение сосудистой проницаемости, миграцию лейкоцитов в зону повреждения и их активную деятельность в ней, направленную на восстановление гомеостаза. Организм “прибегает” к воспалению после того, как исчерпаны физиологические способы поддержания гомеостаза”. На протяжении всей истории изучения воспаления обсуждается упомянутая выше его двойственность, сочетание защитно-приспособительного действия и патогенного влияния. Еще в 1905 г. Г. Рибберт указывал, что “и в нормальном организме постояно незаметным образом протекают незначительные воспалительные процессы. Мы видели, что в наши легкие постоянно попадают частички пыли, которые возбуждают в них легкие воспаления, а, кроме того, несомненно, что и бактерии часто проникают туда и по большей части быстро там погибают… Таким образом, местное воспаление можно смело рассматривать как происходящую также при нормальных условиях, но вследствие ее незначительности незаметную, повышенную функцию тканей”. А.И. Абрикосов (1949) хотя и говорит о качественном различии между физиологическим и патологическим воспатением, вместе с тем, указывает на то, что оба эти вида воспаления в основе имеют одни и те же механизмы: “…если всмотреться в сущность изменений, совершающихся в тканях при воспалении, то оказывается, что все они имеют место в нормальной жизни индивидуума… воспаление представляет собой как бы резкое повышение амплитуды физиологических процессов”. Иной точки зрения придерживается М.В. Войно-Ясенецкий (1981), который считает, что “Воспаление – всегда патологический процесс, включающий в себя не только особую (называемую воспалительный) реакцию организма, но и вредное действие агента, ее вызвавшего”. С учетом наличия многих причинных факторов воспаления, многоообразия его органной локализации и клинических проявлений можно согласиться с мнением Д.С. Саркисова (1988), который считает, что “существует не воспаление как некоторое абстрактное явление, а воспаления, адекватные различным видам патогенных факторов, и только такой этиологический подход к проблеме может быть эффективным, потому что врач должен бороться не с воспалением, а с причиной, его вызвавшей”. Приведенные выше мнения и многие другие, сходные по смыслу, позволяют считать, что воспаление действительно играет двойственную, защитную и патогенную роль когда мера целесообразной защиты превышена. В связи с этим остается неясным, когда и при каких условиях воспаление из целесообразной, защитной превращается в патогенную реакцию, которая может стоить жизни данному организму. – Также рекомендуем “Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.” Оглавление темы “Воспаление в легких.”: |
Источник
Воспаление издавна привлекало к себе внимание врачей. Его четыре внешних признака (боль, жар, краснота, припухлость) были описаны в трудах римлянина Цельса более 2000 лет назад, а пятый — нарушение функции — добавлен греком Галеном в начале нашей эры. Однако к научному пониманию механизмов воспалительной реакции ученые стали продвигаться благодаря успехам естествознания. Открытие строения органов и тканей, возможность изучения возникающих изменений структуры и функции клеточных образований привели к появлению нутритивной теории воспаления Р. Вирхова (1858 г.). Согласно его воззрениям реакция тканей в ответ на флогогенный агент реализуется в виде повышенной жизнедеятельности клеток, их особого нутритивного раздражения. В клетках появляются необычные включения в виде глыбок, зерен белковой природы, наличие которых автор объяснял притяжением (аттракцией) питательных веществ из крови. Сторонники нутритивной теории полагали, что клеточные изменения первичны, вторичными же называли усиленный приток крови и другие явления. Воспаление рассматривалось исключительно как местный процесс, местная тканевая реакция.
Другая концепция, развившаяся в начальный период научной разработки проблемы, принадлежала Конгейму (1878 г.). В основе изменений, возникающих под влиянием воспалительного агента, он видел первичные расстройства крово- и лимфотока. Эта теория воспаления получила название сосудистой. Изменения со стороны сосудов были известны еще до появления этой теории, но Конгейм расширил и углубил существовавшие до него представления о значении сосудов в генезе воспаления. Он выявил совокупность возникающих расстройств микроциркуляции — расширение артериол, капилляров и малых вен, ускорение тока крови с последующими застойными явлениями вплоть до стаза. Особое внимание автор уделял проницаемости стенок кровеносных сосудов и явлению выхода лейкоцитов за их пределы — эмиграции.
Таким образом, сторонники сосудистой теории основой патогенеза воспаления считали нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки. Эти расстройства первичны, они определяют все последующие явления. Значение нервной системы исключалось наблюдениями, якобы показавшими возможность развития воспаления после перерезки спинного мозга. Однако при этом не учитывалась вазомоторная роль вегетативной нервной системы.
Клеточная и сосудистая теории, несмотря на очевидные успехи в изучении патогенеза воспаления, не могли объяснить весь комплекс изменений, сопровождающий альтерацию, сосудистые расстройства, инфильтрацию и пролиферативные процессы. Воспаление все еще рассматривалось как местная реакция, без учета общей реактивности целостного организма.
Биологическую, фагоцитарную теорию воспаления создает И.И.Мечников (1892г.). Согласно новой концепции воспаление — это защитная реакция на повреждение, сформировавшаяся в процессе эволюционного совершенствования организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис с точки зрения И. И. Мечникова — основа воспаления и отражают вовлеченность всего организма в защиту от повреждающего, флогогенного фактора, особенно микробиального происхождения. Воспалительные явления зависят от реактивности организма, его иммунобиологических свойств.
Биологическая теория научно обосновала взаимосвязь очага воспаления с организмом. Она сблизила воспалительную реакцию с иммунитетом. Была доказана роль воспаления как общей защитной реакции организма, реакции приспособления к меняющимся условиям существования.
Углублению понятия о воспалении способствовали исследования Шаде (1923г.), выявившие физико-химические сдвиги в очаге поражения. Это Н-гипертония (тканевой ацидоз), гипериония (увеличение ионной и молекулярной концентрации), гиперонкия (возрастание дисперсности коллоидов). Было установлено, что в центре очага гнойного воспаления кислотность увеличивается в 40—50 раз, что способствует расширению сосудов и понижению поверхностного натяжения лейкоцитов. Гипериония и гиперонкия — важнейшие условия развития воспалительного отека.
А.Д.Сперанский (1935г.) изучал роль трофической функции нервной системы в генезе многих заболеваний. Он считал, что воспаление — нервнодистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологической им пульсации с последующими рефлекторными расстройствами микроциркуляции и клеточного метаболизма.
Менкин (1940, 1956 гг.), внеся очередной вклад в понятие о воспалении, развивал концепцию о патогенетической роли продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнедеятельности микробов, обладающих высокой биологической активностью. Особо важными являются продукты белкового распада, протеиногенных аминов (гистамин), активных белков и ферментов. Им были выделены характерные для воспалительного процесса вещества типа лейкотоксина, обеспечивающего эмиграцию лейкоцитов; термостабильного и термолабильного факторов лейкоцитоза; некрозина, вызывающего некроз тканей и тромбоз сосудов; пирексина, ответственного за появление лихорадки; экссудина, способствующего повышению проницаемости капилляров и экссудации; фактора роста, стимулирующего пролиферацию.
Последователи Менкина значительно расширили представления о роли эндогенных факторов в развитии воспаления, углубили учение о медиаторах.
Г. Селье (1953 г.) рассматривает воспаление как основной вид реакции организма на стресс. По его представлениям ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит системе гипоталамус—гипофиз—надпочечники.
Каждая из изложенных и других концепций не может претендовать на полноту представлений о механизмах воспаления. Однако при рассмотрении их в совокупности вырисовывается современное представление о воспалении как об эволюционно выработанной, защитно-приспособительной, многоуровневой реакции организма на повреждающие факторы различного происхождения.
Источник
Воспале́ние (лат. inflammatio) —
это комплексный, местный и общий патологический
процесс,
возникающий в ответ на повреждение
(alteratio) клеточных структур организма
или действие патогенного раздражителя
и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),
направленных на устранение продуктов
повреждения, а если возможно, то и агентов
(раздражителей), а также приводящий к
максимальному для данных условий
восстановлению (proliferatio и др.) в зоне
повреждения.
Вопрос 2 Биологическое значение воспаления. Вклад и.И.Мечникова в учение о воспалении.
Еще
в конце XIX столетия он высказал идею о
том, что воспаление —
это приспособительная и выработавшаяся
в процессе эволюции тканевая и клеточная
реакция организма и что одним из важнейших
ее проявлений следует считать фагоцитоз
микрофагами и макрофагами патогенных
факторов и обеспечение таким образом
выздоровления организма.
И. И.
Мечников показал, что у низших одноклеточных
организмов реакция на внешний раздражитель,
например на микроб, сводится только к
фагоцитозу и его перевариванию.
На
более высших ступенях развития организмов
вплоть до человека происходит
совершенствование и усложнение реактивных
процессов. С развитием сосудистой
системы она включается в воспалительную
реакцию, а с появлением нервной и
эндокринной систем и эти последние
оказываются в общей сложной системе
нейрогуморальных механизмов, управляющих
воспалением.
И. И. Мечников подчеркивал
защитный характер воспаления, считая,
что это весьма целесообразная реакция
организма, закрепленная в эволюции.
Однако
в то же время он указывал, что целительная
сила природы —
главный элемент, который составляет
воспалительную реакцию, не есть еще
приспособление, достигшее совершенства.
По
мнению И. И. Мечникова, доказательством
этого являются частые болезни и случаи
преждевременной смерти от болезни,
сопровождающиеся воспалением — вот
почему так важно устранить это
несовершенство воспалительной реакции
деятельным вмешательством человека —
врача, не удовлетворенного функцией
естественной целебной силы
больного.
Установлено, что в очаге
воспаления возникает сложный комплекс
изменений (морфологических, физиологических,
биохимических) и сущность воспаления
не может быть сведена только к фагоцитозу,
как полагал И. И. Мечников.
Как
справедливо писал И. И. Мечников,
целесообразность воспаления относительная.
На это необходимо указать потому, что
противниками материализма учение о
воспалении используется для проповеди
идеалистических философских представлений
в медицине, подчеркивается только
целесообразная сторона воспалительной
реакции и игнорируется ее приспособительный
и защитный характер, закрепленный в
эволюции животного организма.
короткий
вариант
теория
воспаления
— биологическая выдвинута И. И. Мечниковым
(1892). В его трактовке воспаление
характеризуется широким биологическим
подходом: оно рассматривается как
реакция приспособления и защиты против
вредных факторов. Большое значение в
механизме борьбы с “агрессором”
И. И. Мечников придавал фагоцитозу. Все
предшественники И. И. Мечникова
рассматривали воспаление как местный
процесс. И. И. Мечников охарактеризовал
воспаление как процесс, развивающийся
на всех уровнях организации организма:
клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная
система), организменном (эволюция
воспаления с эволюцией организмов).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»
Закономерности хронизации воспаления
1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.
2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты
3. Активирование макрофагов
– моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги
– макрофаги фагоцитируют м/о
– м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага
Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом
4. Выделение хемотоксинов
Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.
Хемотоксины:
– лейкотриены С4 и Д4
– простагландины Е2
– продукты распада коллагена
Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С2, С4, С5, С6.
5. Повышение проницаемости капилляров
При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.
Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки
1. активированные макрофаги образуют вещества
– лейкотриены С4 и Д4
– фактор агрегации тромбоцитов
– кислород
– коллагеназа и др.
2. Эти вещества:
– разуплотняют баз мембрану стенки капилляра
– сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели
В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.
6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.
7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами
Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)
Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.
Такой фагоцитоз называется незавершенным.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.
Механизмы их кооперации:
– макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов
– лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.
Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.
1. иммунный ответ Тл
2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:
-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.
– увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О2 -и Н2О2.
Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает
Различия между острым и хроническим воспалением
| острое воспаление | хроническое воспаление |
| преобладает стадия альтерации S эксс-и | преобладает стадия пролиферации |
| ведущая клетка – эффектор нейтрофил | ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг |
| заканчивается быстро, в считанные дни | может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями |
Жизнь гранулемы
Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений
1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами
2. Этот жизненный цикл следующий
а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты
б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).
в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)
г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.
Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.
Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении
Эффект ускользания
Микробицидный потенциал любого фагоцита – О2- и Н2О2.
Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 – и Н2О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.
Суть: при гиперпродукции О2 – и Н2О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 – и Н2О2 повреждают здоровые ткани.
Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.
Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма
По интенсивности воспаление может быть:
Нормэргическое
Гиперэргическое
Гипоэргическое
В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма
Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:
Нервной
Эндокринной
Иммунной
Роль нервной системы в патогенезе воспаления
Принимают участие следующие отделы НС6
– высшие отделы ЦНС
– таламическая область
– ВНС
Механизмы влияния НС на течение воспаления
– рефлекторный
– трофический
– действие нейромедиаторов
Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления
Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные
Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин
Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды
Роль иммунной системы в патогенезе воспаления
Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:
1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической
2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией
3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:
– уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции
– стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты
Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма
Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей
Общие проявления воспаления
1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления
2. изменение обмена веществ
Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ
– увеличение (сахара)кр
– увеличение (глобул.)кр
– увеличение (остаточного азота)кр
– превалирование глобулинов над альбуминами в крови
– увеличение СОЭ
– синтез белков острой фазы в печени
– активация иммунной системы
3. изменение клеточного состава крови и костного мозга
Происходит в определённой последовательности:
– уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния
– снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь
– восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов
– стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.
Виды воспаления
Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза
Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях
Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.
Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления
Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.
Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани
Наблюдается: при специфическом воспалении
м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.
Биологическое значение воспаления
1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции
2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани
3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.
Date: 2015-07-22; view: 382; Нарушение авторских прав
Источник