Роль нервной и эндокринной системы в развитии воспаления
Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.
Роль реактивности в развитии воспаления. Воспалительный процесс является результатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реакция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выражение в качественных отличиях воспалительной реакции при измененной реактивности организма.
Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И. И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В последующем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим показано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его дальнейшее развитие. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений, подтверждающие, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной системы. Заметная задержка развития и ослабление воспалительной реакции наблюдаются при” воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использованием в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы в патогенезе воспаления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижением ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспаления оказывает вегетативная нервная система. При десимпатизации одного уха кролика и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспаление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).
Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.
Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной системы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения различных медиаторов секреторными клетками. Об этом свидетельствуют модулирующий эффект холин- и адренергических веществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вышеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.
Значительное влияние на развитие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулируют различные воспалительные явления: нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролиферацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодействия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредственные эффекты гормонов на сосуды и соединительную ткань, а также нарушения обмена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гормонов.
Источник
:- регулирует тонус
(кровообращение)- регулирует трофику
тканей.В лаборатории Сперанского:
хроническое раздражение нервной системы
приводит к образованию множественных
воспалительных очагов;если заблокировать
рецепторы, то воспаление затихает.раздражение
симпатической нервной системы тормозит
воспаление.раздражение парасимпатической
нервной системы усиливает воспаление.Влияет
кора головного мозга:положительные
эмоции активируют фагоцитоззимняя
спячка, гипотермия, наркоз ослабляют
интенсивность воспаления.Нервная
система:Пусковой механизмОсуществление
компенсаторно-приспособительных
реакций.Роль
эндокринной системы
в воспалении:Провоспалительные
гормоны: соматотропин (СТГ)
альдостерон минералкортикоидыПротивовоспалительные
гормоны: глюкокортикоиды АКТГКортизон:
задерживает развитие отека, стабилизирует
лизосомные мембраныВоспалительный
очаг является источником патологической
импульсации, приводящей к развитию
общих явлений: изменения внутренних
органов изменение нервно-эндокринной
регуляции (обратная связь) интоксикация сдвиги
белкового состава крови
лейкоцитоз лихорадка боль ускорение
СОЭ активация ретикулоэндотелиальной
системы изменение иммунологических
процессов
Теории воспаления
:Теория
Вирхова: главное звено воспаления –
состояние клеткиТеория Конгейма: главное
звено – изменение кровообращения.Механическая
теория (Воронина и Шкляревского): в
основе воспаления – изменения эластических
свойств тканей.Физико-химическая теория
(Шаде): основное – физико-химические
сдвиги в тканях.Все это – теории
воспалительного очага.Биологическая
эволюционная теория Мечникова:1. Оценка
воспаления с точки зрения целостного
организма.2. Ввел сравнительно-исторический
метод в патологию воспаления.3. Открыл
фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе,
как важнейшей защитной реакции
организма.4. Связал воедино реактивность,
иммунитет, воспаление.5. Заложил основы
учения об активной мезенхиме.6. Предсказал
открытие лизосом и лизосомных
ферментов.Современные теории
воспаления:Чернух, Поликарп и др.
ученыеОбъединение всех предыдущих
теорий на клеточном, субклеточном и
молекулярном уровнях.Две противоположные
стороны воспаления (двойственная природа
воспаления):I. Повреждение, вызванное
раздражителем Альтерация Расстройство
кровообращенияII. Защитно-приспособительные
явления Эмиграция
лейкоцитов Фагоцитоз Лейкоцитоз Частично
экссудация (барьер) пролиферация
(барьер) Естественные противовоспалительные
системы (противовоспалительные гормоны)
Аллергия и Аллергены
Аллергия –
.патологически повышенная
чувствительность ор-ганизма на
какие-либо антигены или гаптены,
связанная с пе-рестройкой иммунной
системы и сопровождающаяся
структур-но-функциональными повреждениями
клеток (Порядин Г.В.)._Аллергия ( греч.
allos – другой, иной + ergos – действие)- это
типовая форма измененной иммунологической
реактивности,характеризующаяся
специфическим, избирательным
повышениемчувствительности организма
к повторным воздействиям аллергена(вещества
антигенной природы)._Аллергены
– .это вещества антигенной и
неантигенной (гап-тены) природы, а также
некоторые физические факторы (высокаяи
низкая температура, ультрафиолетовое
облучение, ионизирую-щая радиация и
т.д.)._Классификация и характеристика
аллергенов:А. По происхождению и
природе:I. Экзогенные аллергены
(экзоаллергены):1. Пищевые (алиментарные).2.
Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5.
Эпидермальные.6. Сывороточные.7.
Инфекционные.8. Бытовые химические
соединения.9. Физические факторы.II.
Эндогенные аллергены (эндоаллергены,
аутоаллерге-ны), возникающие в результате:1.
Повреждающего действия физических,
инфекционныхи других экзогенных факторов
с образованием:а) денатурированных
белков клетки;б) комплексов нормальных
белков с экзогеннымиаллергенами;в)
клетки-мишени для иммунной системы.2.
Нарушения естественной иммунологической
толе-рантности (нарушения гистогематических
барьеров).Б. По путям проникновения
аллергенов в организм:1. Пневмоаллергены.2.
Алиментарные.3. Контактные.4. Парентеральные.5.
Трансплацентарные._Классификация
аллергических реакций
(по Геллу и Кумбсу):1 тип – анафилатоксические
реакции (атопические), или
ги-перчувствительность анафилактического
типа, обусловленная ре-агинами (Ig E).2 тип
– цитотоксические реакции, или
гиперчувствитель-ность цитотоксического
типа (Ig G и M).3 тип – иммунокомплексные
реакции, или гиперчувствитель-ность,
обусловленная иммунными комплексами.4
тип – клеточные реакции, или
гиперчувствительность за-медленного
типа (обусловлена сенсибилизированными
Т-лимфоци-тами).5 тип – стимулированные
реакции, или стимулированная
ги-перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты)._
АЛЛЕРГИЧ
Р-ЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА,
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.05.201516.58 Mб13Pediatria_Tyazhkaya_2011_na_russkom_2.pdf
Источник
Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.
Ацидоз
Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.
Ацидоз и алкалоз
Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию).
Альтерация
До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.
Гипериония и дизиония
Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.
Гиперосмия (осмотическая гипертензия)
Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:
- много аминокислот;
- органических кислот цикла Кребса;
- жирных кислот;
- молочной кислоты.
Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более.
Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.
Гиперонкия
Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.
Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.
При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.
Отек и боль
Гипертермия
Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах.
Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.
Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления
Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная.
Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.
На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация.
Глюкокортикоиды
Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.
Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.
Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.
Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на
действие патогенного чрезвычайного раздражителя. В этот, по преимуществу
местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде
всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными
местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными
изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь
местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и
циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента,
простагландины, интерфероны и др. ), большое значение имеют так называемые
реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они
появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после
повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный
белок, a-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство
реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими
клетками.
Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс: при
нарушении периферической инервации, В. приобретает вялый, затяжной характер.
Трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или
седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом
области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям
кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей.
На характер В. могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы.
Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны
ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза.
Соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный
“потенциал” организма, т. е. усилить В. , хоть сами по себе вызвать его не
могут.
Минералокортикоиды (альдостерон,
дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая
экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают
противовоспалительное действие. АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами,
оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную
реакцию.
Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков
В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению
отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической
медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают
число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и
одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин
(гистаминаза). Снижается также образование серотонина. Кроме того, замечено,
что В. интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью
течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез.
Значение воспаления для организма
Как и при
других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной
связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления
повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных
ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма,
формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней
проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции.
За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге
В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические
вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и
неблагоприятные условия для жизни м/о.
Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно
выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее
влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с
“агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В
некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели
ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,
ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.
Источник