Роль нервной системы в воспалении

Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.

Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение области серого бугра мозга приводит к воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский).

На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом, гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что СТГ гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т.е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие. Наряду с этим ГК (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие. ГК, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствуют возникновению отека. Этим свойством ГК широко пользуются в практической медицине. Такое действие ГК объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность гистаминазы – фермента, разрушающего гистамин. В последнее время установлено, что ГК индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфолипазы A2, т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (ПГ и ЛТ). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреозе и отличается вялостью течения при микседеме.

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая взаимосвязь наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Например, у некоторых детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. Поэтому возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, состояния нервной и эндокринной систем, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаление протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что оно развивается на иммунной (аллергической) основе.

Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление характеризуется:

– интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель), зависящей от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.; умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется:

– длительным и вялым течением. Сохраняется такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефритом, гепатитом, ревматоидным артритом и др.);

– формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

– образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

– частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое». В случае, когда воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично-хроническим».

Причины хронического воспаления:

– различные формы фагоцитарной недостаточности;

– длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови КА и ГК, которые подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов;

– повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммупатологических реакций;

– персистирующая инфекция и (или) интоксикация;

Характер течения хронического воспаления определяется:

– местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

– общими, системными факторами к которым относят: гормоны (адреналин, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Виды воспаления

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах, при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Преобладают явления повреждения над эксудативно-инфильтративными и пролиферативными.

Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидноклеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

Теории воспаления

Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. – первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.

Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем И.И. Мечниковым (1892) была выдвинута биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).

В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории – это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.

Рекомендуемые страницы: