Щитовидная железа и воспаление десен

Щитовидная железа и воспаление десен thumbnail

Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру и т.д.).

При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы, например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щитовидной и околощитовидных желез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия – сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровождается зудом и жжением в области половых органов или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Наряду с этим могут возникать парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, болезни Микулича.

  • Катаральный, эрозивноязвенный стоматит, глоссит

Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев – к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте.

  • Грибковый стоматит, микотическая заеда

У больных сахарным диабетом довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз, развивающийся вследствие дисбактериоза в полости рта и нарушения кислотноосновного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Для кандидоза слизистой оболочки рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты бактериоскопического исследования – соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

  • Парестезия, нарушение вкуса

У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев – к горькому. Иногда наблюдают расстройство нервной системы (неврит, невралгия тройничного нерва).

  • Аддисонова болезнь

Аддисонова болезнь возникает в результате хронической недостаточности функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светлокоричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы сероваточерного, темнокоричневого или голубоватосерого цвета без признаков воспаления. Пятна могут быть овальными либо иметь форму полос или мелкой зернистости. Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения при этом отсутствуют. Может нарушаться обшее самочувствие больного. Возможны астения, желудочнокишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боль в животе), головная боль, снижение памяти, похудание.

  • Гипотиреоз
Читайте также:  Лейкоциты при воспалении десен

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовидной железы. Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха.

Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери.

Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов.

Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других общесоматических заболеваниях.

  • Тиреотоксикоз (базедова болезнь)

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

  • Гингивит беременных

Гингивит беременных развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются “ложные” карманы, возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.

Аддисонову болезнь дифференцируют от:

  • врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;
  • интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость рта и осуществляют симптоматическую местную терапию.

  • Парестезия, нарушение вкуса

Основное заболевание лечит эндокринолог. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям симптоматическая терапия.

  • Аддисонова болезнь

Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

  • Гипотиреоз

Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна санация полости рта.

  • Тиреотоксикоз

Общее лечение проводит эндокринолог, местное – рекомендуется при наличии показаний. встречается у юношей и девушек в период полового созревания. Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводится ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике.

  • Гингивит беременных

При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов. Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное лечение по общепринятой методике.

Профилактика сахарного диабета заключается в своевременном выявлении скрытых его форм, предупреждении нарастания инсулиновой недостаточности, ограничении углеводов в рационе питания и устранении стрессовых ситуаций.

Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамогипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдают кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы. Описаны случаи макроглоссии, а также глоссита с явлениями гиперкератоза спинки языка.

Читайте также:  Применение мирамистина при воспалении десен
  • Стоматолог
  • Терапевт
  • Эндокринолог

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Введение

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

Читайте также:  Антибиотик от воспаления кисты в десне

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

Признаки
Эутиреоз
Гипотиреоз
ДТЗ
Без наруш. функции ЩЖ

Кровоточивость

100,0

100,0

100,0

100,0

Гнойный экссудат

73,3

76,7

60,0

10,0

Пародонтальные карманы

100,0

100,0

100,0

100,0

Подвижность зубов

76,7

83,3

60,0

20,0

Зубной камень

93,3

100,0

100,0

40,0

Таблица № 2. Индексная оценка состояния пародонта в сравнительном аспекте

Индексы
Эутиреоз
Гипотиреоз
ДТЗ
Без наруш. функции ЩЖ

ИГ

2.49+0.11

2.83+0.11

2.60+0.15

1.73+0.11

Ин. кров.

2.12+0.15

2.66+0.09

2.41+0.15

1.77+0.20

РМА

44.83+4.22

63.41+3.39

47.11+4.78

23.42+3.57

ПИ

2.59+0.28

3.75+0.19

2.77+0.26

1.28+0.19

По таким признакам, как индекс гигиены, РМА, ПИ-различия между группами с разным диагнозом по зобу, по критерию Крускала — Уоллиса, статистически незначимы (р<0.001).
Анализ попарных сравнений по критерию Дана выявил, что различия статистически значимы только с группой без патологии щитовидной железы (р<0.05).

По результатам анализа индексных данных индекс гигиены в группе без нарушенной функции щитовидной железы составил 1.73+0.11, что в 3,04 раза меньше, чем в группе с эутиреозом (р<0.05), в 3,5 раза меньше, чем при гипотиреозе (р<0.05), и в 1,2 раза меньше, чем при диффузном токсическом зобе (р<0.05).

Индекс кровоточивости при эутиреозе составил 2.12+0.15, при гипотиреозе 2.66+0.09, при диффузном токсическом зобе 2.41+0.15, а у больных без патологии 1.77+0.20.
Проведя сравнительную характеристику индекса РМА, выявили, что наиболее высокий показатель в группе с гипотиреозом — 63.41+3.39 против 44.83+4.22 при эутиреозе (р<0.05) и 47.11+4.78 при ДТЗ (р>0.05), при сравнении с группой без патологии — 23.42+3.57 (р<0.05).

Пародонтальный индекс в группе с гипотиреозом — 3.75+0.19 против 2.59+0.28 при эутиреозе (р<0.05) и 2.77+0.26 при диффузном токсическом зобе (р>0.05). При сравнении с группой без патологии — 1.28+0.19, различия статистически значимы р При оценке пародонтального статуса у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза хронический генерализованный пародонтит легкой степени выявлен у 16,7 %, средней степени у 53,3 %, тяжелой степени у 30 %.

При оценке пародонтального статуса у больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза хронический генерализованный пародонтит легкой степени не выявлен,
средней степени у 40 %, тяжелой степени у 60 %.

Выводы

  • Выраженных клинических различий в течении пародонтита между группами больных эутиреозом, гипотиреозом и диффузным токсическим зобом нет. Но при сравнении этих групп с группой больных пародонтитом без патологии ЩЖ различия более существенные, что свидетельствует о более тяжелом течении пародонтита у больных с нарушенной функцией щитовидной железы.
  • Показатели пародонтальных индексов при нарушенной функции щитовидной железы выше, чем у пациентов без изменений в щитовидной железе, что свидетельствует о более тяжелом течении пародонтита у таких больных.
  • Чаще пародонтит тяжелой степени выявлен у больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза, средней степени тяжести — в фазе эутиреоза, легкой — при диффузном токсическом зобе.

Литература

  1. Шнейдер О. Л. Клинико-лабораторное обоснование комплексного лечения пародонтита у больных первичным гипотиреозом: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21 /Шнейдер О. Л. — Екатеринбург, 2008. — 24 с.
  2. Абусуев С. А. Дефицит йода и эндемический зоб в Дагестане / С. А. Абусуев, М. Асельдерова, Т. С. Эседова и др. // Материалы II Всеросс. тиреоидол. конгресса «Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы». — М., 2002. — С. 167.
  3. Керимов Э. Э. Экспериментальное изучение механизмов повреждения тканей пародонта при тиреотоксикозе // Стоматология. — 1989, № 6. — С. 47—51.
  4. Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. — 2001, № 1. — С. 26—34.

Источник