Ситуационная задача по воспалению
Задача 1.
У больной 62 лет, страдающей сахарным диабетом, после расчеса правой голени появились гиперемия с четкими границами, местная гипертермия, боль, отек голени с переходом на тыл стопы. Температура 38 градусов. Лечилась самостоятельно, по совету соседки прикладывала толченый мел и заворачивала конечность в красную материю. Через три дня на коже голени появились пузыри с геморрагическим и серозным содержимым, которые самостоятельно лопались. Температура 38 градусов, слабость, сухость во рту, тошнота, Боли и отек на голени усилились. В тяжелом состоянии через 6 суток от начала заболевания доставлена в больницу. При осмотре на передней поверхности голени на фоне гиперемии – в центре участки ткани грязно-серого цвета.
В анализах: лейкоцитоз 15×10 , палочкоядериыст сдвиг до 16%. СОЭ – 37 ммч, В вв. мочи: белок, измененные эритроциты до 10 в пзр. Глюкоза крови 16 ммольАл.
Вопросы,
1. Ваш диагноз?
2.Каким микробным возбудителем вызывается данная патология?
З.Назовите все классификации данной патологии.
4.С чем необходимо дифференцировать данное заболевание?
5. Лечение данной больной?
Эталоны ответов,
1.Буллезно-некротическая форма рожистого воспаления правой голени, сахарный диабет.
2.Гемолтическим стрептококком, в дальнейшем присоединяется гнилостная микрофлора.
З.По виду воспаления: 1) эритематозиая, 2) буллезная. 3) некротическая. 4) флегмонозная.
По клиническому течению: 1) острая, 2) хроническая, 3) рецидивирующая, 4) мигрирующая.
4.Анаэробная флегмона голени,
5.Местное лечение: вскрытие и иссечение пузырей, иссечение некротических тканей, промывание ран антисептиками, дренирование ран с местным применением мазей на водорастворимой основе, ежедневные перевязки, физиотерапия местно, повторные некрэктомии при необходимости.
Общее лечение: антибактериальная терапия, инфузионная дезинтоксикационная терапия (в ряде случаев и экстракорпоральная детоксикация), инфузионная коррегирующая терапия, коррекция глюкозы крови в крови, симптоматическая терапия.
Задача 2.
Больная Р. 48 лет упала на улице и получила множественные ссадины правого предплечья. К врачу не обращалась. Дома промыла ссадины водой и наложила повязку с мазью Вишневского. Через 2 дня при смене повязки заметила покраснение на предплечье. Продолжала лечиться самостоятельно. На 5 день отметила усиление болей в правом предплечье. Появился отек и выраженная гиперемия с переходом па нижнюю треть плеча, температура тела до 38,4, на коже предплечья участки грязно-серого цвета. Флюктуации нет.
Вопросы.
1 .Ваш диагноз?
2.C каким заболеванием необходимо дифференцировать данную патологию?
3. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании?
4. Как вы считаете, необходимо ли больной проводить экстренную профилактику столбняка?
5. Оперативное или консервативное лечение показано данной больной?
Эталоны ответов.
1. Флегмона верхней конечности.
2. С рожистым воспалением.
3. Возможные осложнения: лимфангит, лимфаденит, флебит, тромбофлебит, сепсис, столбняк.
4. Показано введение анатоксина.
5. Основной метод лечения флегмоны – хирургический: вскрытие и дренирование гнойного очага. В послеоперационном периоде – консервативная* антибактериальная и дезиитоксикационная терапия. Симптоматическая терапия.
Задача 3.
У больного В. на фоне хронической венозной недостаточности правой голени с трофическими изменениями кожи в н3 появилась гиперемия кожи до в3 голени с четкими границами, боль, умеренный отек. Температура тела до 39,2, Крепитации и флюктуации в этой зоне нет. Лейкоциты крови 13.2 *109 .
Вопросы.
1 .Какое осложнение развилось у данного больного?
2.Назовите клинические формы данного заболевания?
З.Каким микробным возбудителем вызывается данная патология?
4.Чем отличается клинически это заболевание от эризепилоида?
5.Общее и местное лечение?
Эталоны ответов.
1.Эритематозная форма рожистого воспаления.
2 Эритематозная, буллезная, флегмонозная, некротическая формы.
3.Патогенным стрептококком-
4.При эризепелоиде – зуд, а не боль, нет местной гипертермии, отека, отсутствует повышение температуры тела и интоксикация.
5.Общее лечение: антибиотиком пенициллинового ряда, сульфаниламиды. Местное лечение: а) открытый способ – УФО субэритематозные дозы, б) закрытый метод – наложение мазевых повязок, наложение повязок с димексидом.
Задача 4.
У больной Ф. 69 лет на фоне посттромбофлсбитичсского синдрома правой нконечности, хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени появилась резкая гиперемия голени, местная и общая гипертермия. Больная к врачу не обращалась, местно применяла троксевазиновую мазь. Через 2 дня на голени появились пузырьки с серозным экссудатом. Температура тела 39.1. Принимала самостоятельно антибиотики. Несмотря на это состояние больной ухудшилось. Нарастала интоксикация, на передней поверхности голени участок кожи грязяо-серого цвета.
Вопросы.
1 .Какое осложнение развилось у данной больной?
2.Путь проникновения патогенного возбудителя?
З.С какой патологией необходимо дифференцировать данное осложнение?
4. Является ли данное заболевание контагиозным?
. 5.При наличии этого осложнения, какие внутренние органы поражаются в первую очередь?
Эталоны ответов.
1. Буллезно-некротическая форма рожистого воспаления.
2.Трофическая язва голени.
З.С анаэробной флегмоной.
4.В экссудате пузырей в большом количестве имеются патогенные стрептококки, что может привести к распространению инфекции контактным путем.
5.Почки, с развитием хронического нефрита.
Задача 5
5. Больная З., 48 лет, доставлена в стационар с жалобами на жгучие боли в области правой голени, покраснение кожи голени, пузыри в зоне покраснения, Т до 40 с ознобами, головную боль, бессонницу. Больна 2 дня. Накануне случайно поранила кожу голени ножницами. При осмотре состояние тяжелое,ЧД-24 в мин., пульс-112 в мин., АД- 105 и 70 мм рт. ст.. Локально: кожа правой голени резко гиперемирована, отечна, на ощупь температура ее повышена, пальпация кожи болезненна. Гиперемия имеет четкую фестончатую границу в верхней трети голени. На переднебоковой поверхности последней имеются пузыри, частично сливающиеся между собой с серозно-геморрагическим содержимым. Паховые лимфоузлы увеличены, подвижны, болезненны, кожа над ними не изменена.
- Ваш диагноз?
- Каков путь инфицирования?
- Основной возбудитель?
- План общего лечения?
- Местное лечение
Ответы.
1. Буллезная рожа.
2. Контактный
3. Гемолитический стрептококк
4. – госпитализация; постельный режим; изоляция; лечение антибиотиками широкого спектра действия; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия; экстракорпоральная детоксикация; дезагрегантная терапия; общеукрепляющая терапия;
5. – УФО;
– возвышенное положение конечности;
– вскрытие пузырей;
– повязка с антибактериальными эмульсиями.
Задача 6.
У больной А. 57 лет, страдающей варикозным расширением подкожных вен левой нижней конечности, появились боли и покраснение по ходу вены на голени и бедре, t-37,2 градусов. Обратилась к врачу. При осмотре отмечается гиперемия, резкая болезненность и уплотнение по ходу варикозно расширенной большой подкожной вены, начиная с с3 голени до в3 бедра. Остальные расширения вены мягкие, безболезненные. Отеков нет. PS 88 удмин, АД-13080 мм рт.ст.
Вопросы.
1.Укажите диагноз ?
2. Причины данного осложнения?
3. Возможные осложнения данного заболевания?
4. Какие профилактические мероприятия надо бело проводить, чтобы избежать этого осложнения?
5. Лечебная тактика?
Эталоны ответов.
1. Острый тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности.
2. На фоне варикозного расширения подкожных вен происходит замедление скорости кровотока, нарушается целостность эндотелия венозной стенки, повышение свертывающей системы крови и присоединение инфекции приводит к развитию тромбофлебита.
3. Осложнения: перифлебит, абсцедирующий тромбофлебит, восходяший тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии.
4. Комбинированная флебэктомия варикозно расширенных вен нижней конечности. Консервативная терапия – эластичное бинтование нижней конечности, прием дезагрегантов, флеботропный препарат – детралекс.
5. Постельный режим, возвышенное положение нижней конечности. Местно компрессы с гепариновой мазью, физиотерапия. Общее лечение: антикоагулянтная терапия, дезагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты (иидометацин. диклофенак и т.д.), В ряде случаев – гирудинотерапня. При наличии восходящего тромбофлебита – операция Троянова-Тренделенбурга.
Источник
Основы патологии
Задача №1. У больного, страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39° С), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках? 2. Как эти органы изменились макроскопически? 3. Какие возникли микроскопические изменения? 4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках, миокарде? 5. Почему деятельность почек и сердца нормализовалась после выздоровления больного?
Ответ №1. Зернистая дистрофия (мутное набухание). 2. Размеры увеличены, консистенция дряблая, ткань на разрезе тусклая. 3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен. 4. В почках — инфильтрация, в миокарде — декомпозиция. 5. В связи с тем, что зернистая дистрофия обратима.
Задача №2.Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка – рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.
1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге? 2. Возможные её причины? 3. Исходом какого процесса является рубец в миокарде?
Ответ №2. 1. Инфаркт. 2. Тромбоз мозговых сосудов. 3. Ишемический инфаркт.
Задача №3. Спустя две недели после гастрэктомии, произведенной по поводу рака желудка, развился разлитой гнойный перитонит в связи с недостаточностью швов анастомоза. Произведена релапаротомия и ушивание анастомоза. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза вокруг шовного материала обнаружены скопления лейкоцитов, макрофагов, а также крупных многоядерных клеток: фибробластов в инфильтрате мало.
1. Какой вид продуктивного воспаления развился в области анастомоза? 2. Как называются многоядерные клетки? 3. Варианты положительного исхода воспаления в данном случае?
Ответ №3. 1. Воспаление вокруг инородных тел. 2. Клетки инородных тел. 3. Рассасывание, инкапсуляция.
Задача №4. У больного, перенесшего инфаркт миокарда, в исходе которого образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области, обнаружена кровь в моче.
1. Какой патологический процесс развился в правой почке? 2. Его макроскопическая характеристика (название)? 3. Какова причина этого процесса у данного больного?
Ответ №4. 1. Инфаркт. 2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. 3. Тромбоэмболия.
Задача № 5. У больного, страдавшего хроническим гломерулонеф-ритом, в течение ряда лет отмечалась артериальная гипертензия. Смерть наступила от острой сердечной недостаточности.
1. Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно его отделах? 2. О каком процессе идет речь, назовите его? 3. Назовите вид этого процесса в зависимости от механизма развития. 4. Назовите стадию процесса.
Ответ № 5. 1. Увеличение сердца за счет левого желудочка, расширение полостей. 2. Гипертрофия. 3. Компенсаторная (рабочая). 4. Декомпенсации.
Задача № 6. Больному удалена доля легкого по поводу хронического бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гистологическом исследовании удаленного легкого в стенке бронхов найдено хроническое воспаление, слизистая оболочка бронхов покрыта многослойным плоским эпителием.
1. Как называется процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов? 2. Что способствовало развитию этого процесса? 3. К чему он может привести?
Ответ № 6. 1. Метаплазия. 2. Хроническое воспаление. 3. К развитию опухоли.
Задача № 7. После ушиба колена у мальчика появилось опухолевидное разрастание в области эпифиза бедренной кости. После стационарного обследования принято решение ампутировать бедро. При обследовании удаленной конечности в области нижнего эпифиза бедра обнаружено разрастание опухоли, разрушающей кость, не имеющей четких границ, серо-розового цвета, на разрезе вида «рыбьего мяса».
1. Назовите опухоль. 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. Из какой ткани развилась? 4. Где можно ожидать первые метастазы опухоли?
Ответ № 7. 1. Саркома. 2. Злокачественная. 3. Из костной (остеосаркома). 4. В легких.
Задача №8. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 мес гемоглобин до 50 г%). Тоны сердца были приглушены, границы сердечной тупости расширены влево. Смерть от сердечной недостаточности.
1. Какая дистрофия развивалась в миокарде как морфологический субстрат декомпенсации сердца? 2. Каков морфогенетический механизм се развития? 3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии? 4. Каковы микроскопические изменения мышечных клеток? 5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений?
Ответ №8. 1. Жировая дистрофия. 2. Декомпозиция. 3. «Тигровое сердце». 4. Наличие капель жира в цитоплазме мышечных клеток. 5. Судан 3.
Задача №9. У больного, страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39° С), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках? 2. Как эти органы изменились макроскопически? 3. Какие возникли микроскопические изменения? 4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках, миокарде? 5. Почему деятельность почек и сердца нормализовалась после выздоровления больного?
Ответ №9. Зернистая дистрофия (мутное набухание). 2. Размеры увеличены, консистенция дряблая, ткань на разрезе тусклая. 3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен. 4. В почках — инфильтрация, в миокарде — декомпозиция. 5. В связи с тем, что зернистая дистрофия обратима.
Задача №10. Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачны, плотные, молочно-белого цвета.
1. Вследствие какой дистрофии створки митрального клапана имеют такой вид? 2. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развивалась эта дистрофия? 3. В чем сущность изменений в каждой из этих стадий? 4. На какой стадии процесс был обратим?
Ответ №10. 1. Гиалиноз. 2. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание. 3. Мукоидное набухание — накопление и перераспределение гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани, повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Фибриноидное набухание — деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудисто-тканевой проницаемости с появлением в ткани фибрина и образованием вещества — фибриноида. Гиалиноз — образование плотного вещества гиалина в результате деструкции ткани и плазматического пропитывания. 4. Мукоидное набухание.
Задача №11. У больного 65 лег, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани 1 пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.
1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного? 2. Какая разновидность этой формы? 3. Какова причина этого некроза? 4. Как объяснить черный цвет некротизированных тканей?
Ответ №11. 1. Гангрена. 2. Влажная гангрена. 3. Изменения сосудов. 4. Образование сернистого железа.
Задача 12. У больного, страдавшего врожденной аневризмой левой средней мозговой артерии, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено скопление крови в левой височной доли, ткань мозга разрушена.
1. Какова причина кровотечения? 2. Какой вид кровоизлияния (название) имеет место?
Ответ №12. 1. Разрыв стенки аневризмы. 2. Гематома.
Задача №13.
На ФАП к фельдшеру обратилась женщина 52 лет с жалобой на появление уплотнений в разных участках тела.
Объективно: у женщины с ожирением II степени, масса 120 килограмм, на левой руке, спине, передней брюшной стенке определяются мягкие, эластичные, с четкими контурами, разных размеров безболезненные опухолевидные образования.
- Назовите опухоль, из какой ткани она образовалась?
- Доброкачественная или злокачественная?
- Прогноз для жизни.
Ответ №13.
1. Липома, жировой.
2. Доброкачественное новообразование.
3. При своевременном правильном лечении прогноз для жизни благоприятный.
Задача № 14.
Через несколько минут после наложения горчичников на грудную клетку, местно ощущается тепло, небольшое жжение и наблюдается отчетливое покраснение кожи.
1. Какой тип гиперемии возникает в данном случае?
2. Какое положительное значение имеет данный процесс для организма.
Ответ №14.
1. Артериальная (рефлекторная) гиперемия.
2. Обычно артериальная гиперемия имеет положительное значение как в нормальных, так и в патологических условиях. Она обеспечивает органы большим количеством кислорода, разнообразных субстратов, витаминов и других необходимых веществ.
Источник
Задача 1. Больной К., 30 лет, доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица; пульс 130 мин-1, АД — 140/90 мм рт. ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура тела 39°С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60°С и высокой влажности воздуха.
- 1. Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
- 2. Каковы механизмы учащения пульса при повышении температуры тела?
Эталон ответа
- 1. У больного наблюдается тепловой удар — острое перегревание организма, поскольку пострадавший работал в течение часа, ликвидируя аварию, при температуре в цеху около 60°С и высокой влажности воздуха.
- 2. Учащение пульса (частоты сердечных сокращений) следует рассматривать как механизм срочной компенсации недостаточности кровообращения, возникающей вследствие интенсивной физической нагрузки и обильного потения.
Благодаря тахикардии возрастет сердечный выброс (минутный объем крови), определяющий уровень АД. Повышенная температура крови, омывающей синоатриальный узел (водитель ритма сердца), увеличивает скорость медленной деполяризации клеток синоатриального узла, что обусловливает учащение сердечных сокращений. Кроме того, острое перегревание организма — мощный стрессор, активирующий симпатоадреналовую систему, что сопровождается выходом из мозгового вещества надпочечников адреналина, оказывающего на сердечную мышцу положительный хронотропный, инотропный и батомо- троный эффекты.
Задача 2. Водитель в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа бледная, дыхание и пульс едва определяются. Артериальное давление 70/40 мм рт. ст., температура тела (ректальная) — 30°С.
- 1. Какая фаза гипотермии у больного?
- 2. Каковы механизмы описанных симптомов?
- 3. Какова первая помощь при переохлаждении организма?
Эталон ответа
- 1. У водителя наблюдается фаза декомпенсации гипотермии, или переохлаждения, — состояния организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования.
- 2. Как известно, при охлаждении повышается активность афферентных волокон от холодовых рецепторов, что стимулирует супраоптическое ядро переднего гипоталамуса: рефлекторная вазоконстрикция снижает приток крови к охлажденной коже. Через гипоталамус запускается серия приспособительных реакций: немедленная через автономную нервную систему; отсроченная с участием эндокринной системы; адаптивный поведенческий ответ; экстрапирамидная стимуляция скелетных мышц и мышечная дрожь.
- 3. Пострадавшего следует поместить в теплый сухой изолирующий материал. Для уменьшения потери тепла важнее положить что-либо теплое под пациента, чем укрыть его сверху. Массаж холодных конечностей нежелателен из-за возможности усиления периферической вазодилатации. Обеспечить венозный доступ для внутривенного введения подогретых растворов. Пострадавших с тяжелой гипотермией нужно перемещать чрезвычайно осторожно в связи с высокой готовностью миокарда к фибрилляции желудочков. Поскольку гипотермия сопровождается гиповолемией и дегидратацией, пострадавшим показано внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, а также ино- тропных препаратов (небольшие дозы добутамина).
Задача 3. У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились артериальное давление, температура тела — 39°С.
- 1. Какое нарушение терморегуляции возникло у мальчика?
- 2. Чем отличается это нарушение терморегуляции от гипертермии?
- 3. Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений?
- 4. Какова первая помощь при этой патологии?
Эталон ответа
- 1. У мальчика солнечный удар, возникший вследствие длительного воздействия солнечного света на непокрытую поверхность головы.
- 2. Гипертермия характеризуется определенной фазностью (фаза компенсации и фаза декомпенсации) и нарушением механизмов терморегуляции.
- 3. При солнечном ударе нарушается не только потоотделение, но и кровообращение: церебральные сосуды расширяются, становятся полнокровными, что выражается головной болью, вялостью, рвотой, а в тяжелых случаях — комой. Под влиянием солнечных лучей и локального повышения температуры кожи головы усиливается дегрануляции тучных клеток с высвобождением и образованием биологически активных веществ, обусловливающих резкую адинамию, шаткую походку, временами обморочные состояния, учащение пульса и дыхания, кровотечение из носа.
- 4. Рекомендуются следующие меры помощи: перевести или перенести пострадавшего в тень или прохладное помещение с достаточным содержанием кислорода и нормальным уровнем влажности воздуха, освободить от верхней одежды, напоить пострадавшего большим количеством прохладной воды с добавлением сахара, смочить лицо холодной водой, приложить холодный компресс к голове, тело обернуть мокрой простыней или опрыскивать холодной водой, дать понюхать пары нашатырного спирта (с ватки) или раствора аммиака (при замутнении сознания). После перенесенного солнечного удара рекомендуется постельный режим в течение нескольких дней.
Задача 4. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение двух лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
- 1. Что явилось причиной заболевания?
- 2. Какие условия способствовали обострению заболевания?
Эталон ответа
- 1. Причиной заболевания явилось инфицирование коленного сустава микобактериями туберкулеза
- 2. Обострению туберкулезного гонита способствовало снижение резистентности организма, обусловленное частыми простудными заболеваниями и недостаточным питанием. Ушиб коленного сустава послужил пусковым звеном обострения и клинической манифестации этой хронической инфекции.
Источник