Скорая помощь при воспалении тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва – симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной боли, локализующейся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Это наиболее частая из всех видов невралгий.

Нейростоматологи различают невралгию с преимущественно центральным или периферическим компонентом патогенеза (центрального или периферического генеза). То есть различают формы заболеваний, основу развития которых составляет центральный компонент, например невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва, или периферический компонент как следствие воздействия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва (опухоли, локализующиеся рядом с тройничным нервом в задней или средней черепной ямке, базальный менингит, заболевания придаточных пазух носа, зубочелюстной системы, нарушения прикуса, травмы лица и др.). Несомненно значение в происхождении невралгии тройничного нерва периферического генеза компрессионного (туннельного) фактора – сдавления корешка нерва патологическими образованиями, чаще вследствие расширения или дислокации петлеобразно извитых сосудов (обычно верхней или передней нижней мозжечковых артерий) с развитием, как правило, очаговой демиелинизации, а также врожденного или приобретенного сужения подглазничного канала из-за утолщения его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных. Хроническая ирритация ветвей тройничного нерва возможна при аневризме сосудов основания мозга, опухолях и кистах верхнечелюстной пазухи, остеоме лобной кости, заболеваниях зубов, гнойном гайморите, опухоли узла тройничного нерва. Наибольшая ранимость первой и второй ветвей тройничного нерва (глазного и врхнечелюстного нервов) обусловлена, по-видимому, прохождением их через узкие и длинные костные каналы. Провоцирующим моментом может служить инфекция (грипп, малярия, сифилис идр.), переохлаждение, интоксикация (свинец, алкоголь, никотин) и др.

Первичным звеном патогенеза является, как правило, поражение периферического отрезка нерва. Под влиянием комрессионного фактора и длительного подкоркового раздражения с периферии в мозге формируется алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные импульсы возбуждением пароксизмального типа. Создано единое представление о механизмах, лежащих в основе заболевания, – это мультинейрональный рефлекс с вовлечением в результате долгой патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры больших полушарий.

При невралгии тройничного нерва происходит сложное взаимодействие органических и функциональных, периферических и центральных изменений.

Роль компрессии периферических ветвей тройничного нерва стала более понятна в свете «воротной» теории боли. Установлено, что болевой синдром при этой патологии связан с избирательной гибелью толстых миелиновых волокон, ответственных за быстрое проведение четко локализованной боли и включение «триггера» центрального контроля – антиноцицептивных систем мозгового ствола, и пролиферацией тонких немиелиновых волокон, отличающихся медленным проведением нечетко локализованной (протопатической) боли. Свидетельством формирования очага патологической активности в центральной нервной системе является усиление боли при раздражении слухового и зрительного нервов, отрицательных эмоциях. Клинические проявления заболевания возникают при нарушении соотношения между болевым очагом и антиноцицептивными структурами на Уровне среднего и промежуточного мозга, что объясняет высокую частоту заболевания у лиц с сосудистой патологией головного мозга, при которой относительно часто и рано поражаются оральные отделы ствола мозга.

Дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структурным заболеванием, уже закончена. Экпериментальными и клиническими исследованиями доказано, что через 3 – 6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживают структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации которые в ходе заболевания прогрессируют и в более поздних его стадиях переходят в зернистый распад. Центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии.

Таким образом, представление о формировании очагов пароксизмальной активности нейронов мозга вследствие ирритации мозговых структур при понижении порога возбуждения корково-подкорковых структур под влиянием эндокринно-обменных факторов, нарушения кровообращения и иммунологических изменений при невралгии тройничного нерва является обоснованным.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Этиология и патогенез невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза окончательно не выяснены. Тем не менее, по-видимому, под влиянием эндокринных, сосудистых, обменных и иммунологических изменений нарушается реактивность корково-подкорковых структур (вероятно, ядерных образований мозга), порог возбуждения которых значительно снижается. Поэтому любое раздражение с периферии, особенно раздражение курковых зон движением челюсти (глотание, жевание, разговор, умывание, чистка зубов, прикосновение, смех, дуновение ветра и др.), может вызвать реакцию со стороны гипоталамо-стволовых образований. Это и ведет к развитию болевых пароксизмов.

Особенности симптомов. При невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза основным в клинической картине является кратковременный приступ (от нескольких секунд до нескольких минут) мучительной боли самого различного характера (по типу «прохождения тока», жжения, а также стреляющей, рвущей, режущей, колющей) в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Прекращается приступ внезапно, резко обрываясь, в межприступный период боли не бывает. Область распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишь условно. Обычно она выходит за границы иннервации участка той или иной ветви нерва. Часто распространяется вертикально, на обе щеки, нижнюю челюсть. Приступ боли может сопровождаться рефлекторными сокращениями мимических и жевательных мышц в виде тонической судороги соответствующей половины лица. Во время приступa больные застывают в страдальческой позе, боятся шелохнуться. Иногда принимают своеобразные позы, опасаясь нечаянным движением усилить или удлинить пароксизм, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат. Некоторые больные сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами, пытаются делать движения (причмокивание), способствующие быстрому прекращению боли. Нередко во время болевого приступа возникают гиперкинезы лица в виде клонических подергиваний его мелких мышц, иногда всех мимических мышц (болевой тик). Провоцируют приступы невралгии обычно раздражения триггерных (курковых) или алгогенных зон, являющихся своеобразным признаком измененного функционального состояния чувствительных ядер тройничного нерва. Курковые зоны, встречающиеся примерно в половине случаев и определяемые в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва, иногда носят мигрирующий характер. Чаще всего они расположены вокруг рта и в области десен, но могут быть на коже лица и в полости рта: на слизистой оболочке щеки, альвеолярном отростке, зубах, механическое или температурное раздражение которых провоцирует приступ. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Чем больше алгогенных зон, тем тяжелее протекает заболевание. Появление их свидетельствует об обострении заболевания и, наоборот, их исчезновение – показатель наступления ремиссии. Резкое давление на курковую зону может прервать приступ невралгии.

Болевые пароксизмы развиваются преимущественно утром или Днем, редко – ночью. Как правило, боль возникает в зоне второй или третьей ветви, иногда в области обеих ветвей. Невралгия первой ветви встречается крайне редко и при установлении диагноза следует быть очень осторожным. Аналогичные симптомы возникают при фронтите, местных воспалительных процессах, тромбозе синусов и т.д. Но чаще это иррадиация боли из второй ветви тройничного нерва в первую.

Примерно в 30 – 35 % случаев развитию приступообразной боли предшествуют парестезии в виде покалывания, «ползания мурашек», а также постоянная тупая, ноющая боль в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях. Примерно 1/3 больных в связи с этими жалобами проводят различные стоматологические манипуляции, в том числе удаление интактных зубов. Один из признаков рецидива болезненного процесса – появление предвестников в виде ощущения «выросших зубов», жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:2). Начинается болезнь обычно в возрасте от 40 до 60 лет, что позволяет предполагать влияние сосудистого и эндокринно-обменных факторов на механизмы ее развития. Течение заболевания хроническое, с ремиссиями.

При пальпации обнаруживают болезненность точек выхода тройничного нерва: foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale. В некоторых случаях имеются и отдаленные болевые точки, например, болезненность в области средних шейных позвонков. Нередко выявляют курковые зоны и гипералгезию в зоне соответствующей ветви тройничного нерва. В клинической структуре болевого пароксизма значительное место занимают вегетативные нарушения: гиперемия, отечность лица, слезотечение, ринорея, гиперсаливация, инъекция сосудов склеры и др. В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, учащение сердцебиений. Во время приступа температура тела может повышаться на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма. Выражены невротические расстройства: депрессивный синдром, тревожно-фобический, ипохондрический.

При поражении гассерова узла и развитии ганглионеврита отмечаются высыпания, чаще в зоне иннервации первой ветви. Неврит тройничного нерва характеризуется расстройством чувствительности в виде гипестезии, трофическими нарушениями со стороны глаза (кератит), снижением или выпадением корнеалыюго (при поражении первой ветви), нижнечелюстного рефлексов (при поражении третьей ветви), слабостью и атрофией жевательных мышц.

Двусторонняя невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Возникает в основном в возрасте от 40 до 50 лет, причем у мужчин – в более молодом возрасте.

Это хроническое заболевание, длящееся десятки лет. Как правило, боль появляется на одной стороне, а спустя какое-то время (значительный временной интервал – от нескольких месяцев до нескольких лет) – и на другой. Наиболее часто поражается вторая и третья ветвь тройничного нерва как на одной, так и на обеих сторонах. Сочетанное поражение этих ветвей, как правило, наблюдается на одной из пораженных сторон.

В патогенезе имеют значение возрастной, аллергический и сосудистый факторы. Провоцирующими факторами являются инфекции, переохлаждение, некачественное протезирование зубов, психическая травма и т.д. Пароксизмы боли обычно появляются попеременно на разных сторонах лица. Лишь у отдельных больных отмечается одновременное развитие пароксизма с обеих сторон, но все же чаще с преобладанием на какой-либо одной из них. В 50 % случаев в острый период заболевания определяются триггерные зоны чаще в носогубной области, реже – в латеральных отделах кожных покровов лица и в полости рта. Нередко они располагаются симметрично с обеих сторон, иногда носят мигрирующий характер. У большинства больных отмечаются болезненность в точках выхода на лице пораженных ветвей тройничного нерва, гипестезия с участками анестезии, гиперестезия с участками гиперпатии (обычно у больных, при лечении которых ранее использовали деструктивные методы), выраженные вегетативные нарушения и астеноневротические реакции.

Неотложная помощь в период обострения невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза. При значительно выраженном болевом синдроме в качестве неотложной помощи показано введение таких анальгетиков, как трамадол (по 1-2 мл внутривенно медленно или внутримышечно), трабар, традол, трамагит, трамал, баралгин – по 5 мл внутривенно медленно, максиган – по 2 и 5 мл внутримышечно. При некупирующемся болевом синдроме вводят диклофенак (син. диклоран, дикломакс, диклоберл, биоран, дик, диклобрю, диклонак, наклофен, реводина, олфен, эпифенак, фелоран) – по 75 мг (3 мл) внутримышечно.

Действие анальгетиков усиливают антигистаминные средства и транквилизаторы (димедрол, седуксен, пипольфен), а также нейролептики (плегомазин, аминазин), левомепромазин (тизерцин). При упорной невралгии внутримышечно или внутривенно медленно вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005 % раствора) или смесь следующего состава: 2 мл 50 % раствора анальгина, 2 мл 0,5 % раствора новокаина и 1 мл 2 % раствора промедола (готовят ех tempore).

Одновременно назначают противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, стазеиин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах. Если больной ранее не получал этот препарат, его назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1-2 – 1 таблетку и доводят ее до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день. В 70 – 80 % случаев клинический эффект достигается на 2-3-й день заболевания. Больным, ранее получавшим препарат можно сразу назначать карбамазепин по 2-3 таблетки (0,4-0,6 г) 2 – 3 раза в день. Лечение лучше назначать с дозы, которая дала терапевтический эффект. После исчезновения боли дозу постепенно снижают до поддерживающей (до 0,2 – 0,1 г в день).

Источник