Соотношение реакций полома и защиты в развитии воспаления
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Источник
Местные
признаки воспаления
Основные
признаки воспаления известны давно.
Еще римский ученый энциклопедист А.
Цельс в своем трактате “О медицине”
выделил следующие основные местные
симптомы воспаления: покраснение
(rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль
(dolor). Римский врач и естествоиспытатель
К.Гален к четырем признакам воспаления,
выделенным А.Цельсом, добавил пятый –
нарушение функции (functio laesa). Хотя эти
симптомы, характерные для острого
воспаления внешних покровов известны
уже более 2000 лет, они не утратили своего
значения и сегодня. Со временем менялось
только их объяснение. Эти пять признаков
прошли испытание временем и получили
современную патофизиологическую и
патоморфологическую характеристику.
Покраснение –
яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.
Припухлость при
воспалении обусловлена увеличением
кровенаполнения ткани, образованием
инфильтрата, вследствие развития
экссудации и отека, набухания тканевых
элементов.
Жар, повышение
температуры воспаленного участка,
развивается вследствие усиленного
притока теплой артериальной крови, а
также в результате активации метаболизма,
повышения теплопродукции и теплоотдачи
в очаге воспаления.
Боль –
возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин, некоторые простагландины
и др.), сдвига рН внутренней среды в
кислую сторону, механического сдавления
рецепторов, нервных волокон воспалительным
отеком.
Нарушение
функции на
почве воспаления возникает, как правило,
всегда; иногда это может ограничиваться
расстройством функций пораженной ткани,
но чаще страдает весь организм, особенно
когда воспаление возникает в жизненно
важных органах. Нарушение функции
воспаленного органа связано со
структурными повреждениями, развитием
боли, расстройством его нейроэндокринной
регуляции.
При
хроническом воспалении и воспалении
внутренних органов некоторые из указанных
признаков могут отсутствовать.
Общие
признаки воспаления
Воспаление
– это процесс, который проявляется не
только ярко выраженными местными
признаками, но и весьма характерными и
нередко существенными изменениями во
всем организме. Из факторов, обусловливающих
взаимосвязь местных и общих изменений
при воспалении, наряду с образующимися
и циркулирующими в крови аутокоидами
(кинины, цитокины, компоненты системы
комплемента, простагландины, интерфероны
и др.), большое значение имеют так
называемые реактанты “острой фазы”.
Эти вещества неспецифичны для воспаления,
они появляются после разнообразных
повреждений тканей, в том числе после
повреждения при воспалении. Наибольшее
значение из них имеют С-реактивный
белок, a2-макроглобулин,
a1 –
гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин,
аппоферритин. Большинство реактантов
«острой фазы» синтезируются макрофагами,
гепатоцитами и другими клетками.
О
развитии воспаления могут свидетельствовать
следующие изменения на уровне целостного
организма, так называемые признаки
общего характера:
I. Изменение
количества лейкоцитов в
периферической крови.
Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровяное русло.
Определенный вклад в увеличение
количества лейкоцитов в периферической
крови вносит и активация лейкопоэза. К
числу основных причин развития лейкоцитоза
относятся стимуляция симпатоадреналовой
системы, воздействие некоторых
бактериальных токсинов, продуктов
тканевого распада, а также ряда медиаторов
воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор
индукции моноцитопоэза и др.).
2. Лихорадка развивается
под влиянием поступающих из очага
воспаления пирогенных факторов: первичных
пирогенов экзо – и эндогенного происхождения
(эндотоксины – липополисахаридной
природы структурные элементы клеточных
мембран различных бактерий, различные
антигены микробного и немикробного
происхождения, аллоантигены, различные
экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов
(интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор
некроза опухоли).
3. Изменение
количества и качественного состава
белков плазмы
крови (диспротеинемия). При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофагами и другими клетками так
называемые “белки острой фазы”. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания
a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс
альбуминов и глобулинов.
4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями физико-химических
констант, состава белков (диспротеинемии)
крови, подъемом температуры.
5. Изменения
содержания гормонов в
крови заключаются, как правило, в
увеличении концентрации катехоламинов
и кортикостероидов.
Общие
проявления воспаления
1.
повышение температуры тела – действие
ИЛ-1 и ПГ-Е2на
центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2образуются
лейкоцитами в очаге воспаления
2.
изменение обмена веществ
Причина:
под влиянием медиаторов воспаления
изменяется нейроэндокринная регуляция
ОВ
–
увеличение (сахара)кр
–
увеличение (глобул.)кр
–
увеличение (остаточного азота)кр
–
превалирование глобулинов над альбуминами
в крови
–
увеличение СОЭ
–
синтез белков острой фазы в печени
–
активация иммунной системы
3.
изменение клеточного состава крови и
костного мозга
Происходит
в определённой последовательности:
–
уменьшение лейкоцитов в периферической
крови за счёт развития феномена краевого
стояния
–
снижение содержания зрелых и незрелых
гранулоцитов в костном мозге за счёт
их выхода в кровь
–
восстановление числа лейкоцитов в крови
за счёт вышедших из костного мозга
гранулоцитов
–
стимуляция и увеличение лейкопоэза в
костном мозге.
7.
Диалектическая взаимосвязь повреждения
и защитно-приспособительных реакций в
воспалительном процессе + 8. Биологическое
значение воспаления.
Как
и всякий патологический процесс,
воспаление по своей сущности процесс
противоречивый. В нем сочетается и
мобилизация защитных сил организма, и
явления повреждения, “полома”. Возникнув
в филогенезе как явление приспособительное,
воспаление сохранило это свойство и у
высших животных. Организм защищается
от воздействия чуждых и вредных ему
факторов путем отграничения воспалительного
очага от всего организма, формирования
вокруг очага воспаления своеобразного
барьера с односторонней проницаемостью.
Локализация очага воспаления препятствует
распространению инфекции. За счет
экссудации снижается концентрация
токсических веществ в самом очаге
воспаления. Воспаленная зона не только
фиксирует, но и поглощает токсические
вещества, обеспечивает их детоксикацию.
В очаге воспаления создаются также и
неблагоприятные условия для жизни
микроорганизмов.
Однако
все изложенное выше отражает только
одну (положительную) сторону воспаления.
Отрицательная сторона заключается в
том, что воспаление оказывает повреждающее
влияние на организм, всегда несет в себе
элемент разрушения. Борьба с “агрессором”
в зоне воспаления неизбежно сочетается
с гибелью собственных клеток, как
выполняющих специфическую защитную
функцию в организме, так и паренхиматозных
клеток оказавшихся в зоне очага
воспаления. В некоторых случаях начинает
преобладать альтерация, что приводит
к гибели ткани или целого органа. Кроме
того, экссудация может вызвать нарушение
питания ткани, ее ферментативное
расплавление, гипоксию и общую
интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что
“целительная сила природы, главный
элемент которой составляет воспалительная
реакция, вовсе не есть еще приспособление,
достигшее совершенства”.
Целесообразность
воспаления как защитноприспособительной
реакции является безусловной лишь в
эволюционно-биологическом отношении.
И как местный процесс при определенной
локализации и распространенности воспаление
может сопровождаться общими патологическими
проявлениями(интоксикация,
изменение реактивности и др.) и даже при
обычном течении наносить вред организму.
Кроме того, в связи с измененной
реактивностью на практике часто
встречаются необычные по течению формы
и осложнения воспаления.
В
общебиологическом отношении воспаление
это способ аварийной защиты организма,
способ сохранения целого организма
ценой повреждения его части.
Оценка
каждого конкретного воспалительного
процесса должна исходить из анализа
многих факторов: причин возникновения
воспаления, его локализации, интенсивности
процесса, исходного состояния организма
и т.д. В целом должна быть установлена
мера адекватности воспалительного
процесса, с одной стороны, характеру и
интенсивности патогенного раздражителя,
а с другой стороны – потребности
организма в защите от действия данного
флогогенного фактора. В зависимости от
такой оценки воспалительный процесс в
одних случаях необходимо стимулировать,
а в других – подавлять. Такова общая
схема подхода к анализу воспаления в
конкретных его выражениях.
Исходы
воспаления могут быть самыми различными
: выздоровление(возврат к норме) с полным
или неполным восстановлением поврежденных
структур , метаболизма и функций ; переход
острого воспаления в хроническое;
переход одного воспалительного
заболевания в другое ; обратимая гибель
клеток( некоторые виды углеводной ,
жировой , белковой дистрофии, паранекроз).
; небобратимая гибель клеток( гидропическая
дистрофия, некробиоз, некроз); гибель
всего организма.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
11.09.201687.88 Mб291Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Местные проявления воспаления – 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня – и – глобулинов, а хроническое воспаление – глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови – глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных – глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Связь “местного” и “общего” в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков “острой фазы”: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
Источник
З А Н Я Т И Е № 4
Тема: ВОСПАЛЕНИЕ. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ. ПРОЛИФЕРАЦИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ
Цель занятия: Изучить пролиферативные и репаративные процессы в очаге воспаления, местные и общие реакции и биологическую роль воспаления. Исследовать в опыте на кролике местные и общие реакции при воспалении.
КО Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы
1.Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза. Роль опсонинов. Бактерицидные и переваривающие системы лейкоцитов. Понятие о «респираторном взрыве». Факторы активации и подавления фагоцитоза. Понятие об экзофагоцитозе.
2.Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация. Стадии пролиферационного процесса. Факторы, стимулирующие пролиферацию и регенерацию. Соотношение пролиферации и регенерации.
3.Соотношение альтерации, расстройств кровообращения с экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и восстановительных процессов при воспалении.
4.Местные признаки и общие проявления острого воспаления и механизмы их возникновения.
5.Хроническое воспаление. Причины. Отличие от острого по патогенезу.
6.Классификация воспалений (по реактивности организма, длительности течения, преобладающей фазе) и их характеристика.
7.Принципы противовоспалительной терапии.
8.Исходы воспаления. Факторы, влияющие на исходы воспаления.
9.Биологическая роль воспаления. Соотношение реакций полома и защиты в развитии воспаления. Особенности воспаления у детей.
61
Рис. 13. Соотношение компонентов воспаления
Фагоцитоз у человека можно учесть количественно, определяя число поглощенных частиц за единицу времени в расчете на один фагоцит (фагоцитарное число) или процент клеток, содержащих поглощенные частицы (индекс фагоцитарной активности).
Полисахарид сахаромицетов зимозан напрямую связывает рецептор комплемента CR3, которым располагают фагоциты, служит для них хемоаттрактантом и опсонином. Типичная схема клинико-патофизиологического исследования фагоцитоза состоит в том, что лекарство или иной биологически активный агент (скажем, зимозан) добавляют к заранее изолированным фагоцитам в термостатированных условиях, а затем оценивают функции фагоцитов (такие как миграция, фагоцитоз или внутриклеточный «киллинг»). С практической точки зрения, пациенты с неожиданно тяжелыми инфекциями, и особенно те, у которых имеются повторные бактериальные или грибковые поражения, даже незначительные, требуют оценки состояния фагоцитарной системы.
Целостная картина состояния фагоцитоза у больных дополняется оценкой эффективности миграции фагоцитов (хемотаксиса) при помощи пробы «кожного окна», механизмов прилипания (экспрессии молекул клеточной адгезии) и механизмов завершающей фазы фагоцитоза – продукции кислородных радикалов и бактерицидной активности фагоцитов с помощью пробы in vitro с нитросиним тетразолием и теста с живыми бактериями.
Те или иные стадии фагоцитоза нарушаются при генетических дефектах гранул, ферментов и рецепторов фагоцитов, при расстройствах их энергообеспечения и функций их цитоскелета. Возможны нарушения фагоцитоза из-за нехватки у пациента естественных опсонинов (иммуноглобулинов и факторов комплемента). Например, наследственный дефект фагоцитоза присутст-
62
вует при хронической гранулематозной болезни, а приобретенный свойственен пациентам с сахарным диабетом.
Хемотаксис фагоцитов in vitro исследуют в камере Бойдена, разделенной фильтром на 2 половины. Суспензия фагоцитов находится в одной из них, а в другое добавляется хемотаксический фактор, например, липополисахарид. По окончании времени инкубации забирают пробы из обеих половин камеры и сравнивают количество клеток в них, подсчитывая, какое их количество мигрировало через фильтр. Хемотаксис можно исследовать и в полужидкой среде (агар-агаре).
Проба «кожного окна» применяется для оценки миграции фагоцитов in vivo. Для этого удаляют поверхностный слой эпидермиса на небольшом участке (2×2 мм) так, чтобы выступили капли крови. На ссадину помещают покровное стекло. Через определенные промежутки времени стекла заменяют, окрашивают и подсчитывают под микроскопом присутствующие на них лейкоциты – вначале это будут нейтрофилы, а после 10-12 ч воспаления они сменятся макрофагами.
Если в фагоците подведены реакции метаболического взрыва и снижена способность активировать пентозный шунт и генерировать кислород-галогеновые радикалы, то клетки не могут эффективно восстанавливать in vitro бесцветный нитросиний тетразолий в темно-синий формазан, что используется для лабораторной диагностики данного расстройства. Более современным аналогом данного теста служит измерение хемилюминесценции фагоцитов. Свободно-радикальное окисление объекта фагоцитоза сопровождается излучением видимого или ультрафиолетового света. Улавливая свет прибором-люминометром, по его интенсивности можно судить о функциональной активности фагоцитов.
Оценка бактерицидной активности фагоцитов проводится путем инкубации фагоцитов пациента в собственной или донорской нормальной сыворотке, содержащей опсонины, с суспензией живых бактерий (стафилококки, кишечные палочки). После инкубации взвесь центрифугируют и определяют посевом количество жизнеспособных микробов в надосадке (нефагоцитированные) и в осадке (фагоцитированные бактерии). У здоровых людей за 2 ч фагоциты поглощают и разрушают примерно 95% бактерий. Если в лейкоцитах после инкубации с сывороткой здорового
63
донора обнаруживаются живые бактерии, это свидетельствует о нарушении переваривания, в отсутствие снижения способности к захвату. Если обнаружено большое количество жизнеспособных бактерий в надосадочной жидкости при инкубации с сывороткой больного, то это свидетельствует о дефиците опсонинов или нарушении захвата бактерий.
Для контроля за прилипанием фагоцитов надо определить
экспрессию их поверхностных антигенов CD11а/CD18, CD11b/CD18 и CD11с/CD18 с помощью проточной цитофлюориметрии и моно-
клональных антител к CD11а, CD11b, CD11с, CD18 При дефиците этих антигенов нарушаются краевое стояние, эмиграция и фаго-
цитоз, а в крови имеется перераспределительная нейтрофилия. Детальное описание вышеперечисленных методов можно отыскать в дополнительной литературе (см. Флейшер Т., Грейс и Д.,
2000).
Если возможно, следует изучить in vitro фагоцитоз именно тех микроорганизмов, которые вызывают у данного пациента повторные инфекции.
Важнейшие животные естественные антибиотики — это катионные белки гранулоцитов, в том числе – дефензины (в большинстве отечественных текстов употребляется калька с английского «дефенсины», что не соответствует правилам русской фонетики. Мы рекомендуем следовать фонетике, а не традиции). При экзоцитозе дефензины выделяются в очаг воспаления. Благодаря их совокупному эффекту, именно гранулоциты дезинфицируют очаги воспаления. С помощью антител и иммуноферментного анализа можно точно определять количество тех или иных защитных белков гранулоцитов в экссудате и в других биологических жидкостях. Защитные белки лейкоцитов могут определяться с помощью проточной цитофотометрии.
П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы
РАБОТА 1. Основные классические признаки воспаления на ухе кролика.
Ход работы: Ухо кролика смазываем ксилолом, через 5-30 минут развивается картина острого воспаления. Наблюдаем за развитием признаков воспаления. Описываем механизмы их возникновения.
64
РАБОТА 2. Микроскопия мазков с фагоцитозом и мазков гнойного экссудата.
Для наблюдения за процессом фагоцитоза предварительно моделируют асептическое воспаление в брюшной полости крысы (модель перитонита). С этой целью животному интраперитонеально вводится 5 мл 10% стерильного мясопептонного бульона. Через 24-48 ч, когда в перитонеальном экссудате появится достаточное количество макрофагов, в брюшную полость крысы вводят взвесь птичьих эритроцитов — объект фагоцитоза. Эритроциты птиц (гусь, голубь) выбираются в качестве объекта фагоцитоза, так как они содержат ядра и, в силу этого, хорошо заметны.
Ход работы: Зарисовываем стадии фагоцитоза (приближение, прилипание, погружение, переваривание); состав гнойного экссудата (гнойные тельца, эритроциты, микробы, волокнистые структуры).
Рис. 14. Стадии фагоцитоза (приближение, прилипание, поглощение, переваривание)
1- макрофаги морской свинки;
2- эритроциты голубя;
3- лизосомы в фагоцитах.
65
Рис. 15. Состав гнойного экссудата:
1 – гнойные тельца;
2 – стафилококки;
3 – нейтрофил;
4– эритроциты,
5– коллагеновые волокна
РАБОТА 3. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН)
Принцип определения ФАН заключается в следующем. К гепаринизированной крови (50 мкл) добавляют 50 мкл суспензию микробов (чаще используется взвесь культуры Staphylococcus aureus, 1,5 млрд.ед. в 1 мл). Смесь помещают в термостат при температуре 37°С на 30, 120 минут. Затем готовят мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе и микроскопируют. Определяют количество нейтрофилов, поглотивших бактерии, интенсивность захвата микробов и их переваривания внутри фагоцита.
Для изучения ФАН можно также использовать плазму крови с содержащимися лейкоцитами и лейкоцитарную взвесь.
Рассчитывают следующие показатели:
1.Фагоцитарный индекс: ФИ30, ФИ120 (% клеток, вступивших в фагоцитоз, от общего их числа).
2.Фагоцитарное число: ФЧ (среднее количество бактерий, находящихся внутриклеточно):
66
ФЧ=Ч/ФИ,
где Ч – общее число поглощенных бактерий нейтрофилов.
3. Коэффициент фагоцитарного числа: КФЧ:
КФЧ= ФЧ30/ФЧ120.
4. Индекс бактерицидности нейтрофилов (ИБН):
ИБН=Чу/Чп,
где Чу – число убитых бактерий, находящихся внутриклеточно; Чп – общее число поглощенных бактерий.
Нормальные показатели представлены в таблице.
Таблица 5 – Показатели ФАН у здорового взрослого человека
Показатель | 30 мин | 120 мин |
ФИ | 94,2±1,5 | 92,0±2,5 |
ФЧ | 11,3±1,0 | 9,8±1,0 |
КФЧ | 1,16±0,04 | |
ИБН | 66,3±2,6 | |
Снижение указанных показателей свидетельствует о различных дефектах неспецифического иммунитета, обусловленных снижением продукции или ускоренным распадом лейкоцитов, нарушением подвижности и хемотаксиса, адгезивных и опсонизирующих свойств фагоцитов и сыворотки, нарушением эндоцитоза и внутриклеточного переваривания.
РАБОТА 4. Подсчет количества лейкоцитов.
Приготовление разведения крови в 20 раз 3% раствором уксусной кислоты можно осуществлять в пробирке с помощью автоматических пипеток. Для этого в пробирку последовательно вносим 0,4 мл (400 μl) 3% раствора уксусной кислоты и 20 μl крови. Содержимое пробирки вносим в камеру Горяева и осуществляем подсчет лейкоцитов в 100 незаштрихованных больших квадратах сетки камеры Горяева.
67
Подсчет лейкоцитов может быть также осуществлен с помощью меланжера. Из вены уха кролика набираем в меланжер для лейкоцитов кровь до метки 0,5 и доводим 3% раствором уксусной кислоты до метки 11 (разведение в 20 раз), тщательно встряхиваем в течение 5 минут. Выпускаем 1-2 капли из меланжера на ватный шарик и затем заполняем камеру Горяева.
Расчет количества лейкоцитов производим по формуле:
X | A 20 4000 | 1000000, где | |
1600 | |||
Х– количество лейкоцитов в 1 л крови,
А– сумма лейкоцитов в 100 больших квадратах камеры, 20 – степень разведения крови в меланжере, (4000 и 1600) – параметры камеры Горяева.
После сокращения величин подсчет количества лейкоцитов можно осуществлять по формуле:
X= A х 50/μl = A х 50 х 106 /л
Ситуационные задачи:
1.
При нанесении на слизистую глаза кролика капли горчичного масла через 1 ч возникает отчетливо выраженная воспалительная реакция: покраснение конъюнктивы, расширение и гиперемия капилляров слизистой, отечность. Разовьется ли воспалительная реакция, если альтерирующий агент нанести на предварительно обезболенную слизистую?
2.
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, капилляров, венул, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Для какой стадии сосудистой реакции при воспалении характерны выявленные изменения микроциркуляции?
68
3.
В зоне воспаления происходит повреждение эндотелия сосудов и активация фактора Хагемана.
Какие из нижеперечисленных медиаторов воспаления появляются в крови как следствие активации этого фактора: простагландины, каллидин, гистамин, серотонин, комплемент, плазмин, брадикинин?
4.
При воспроизведении воспалительного процесса путем ожога в условиях выключения действия гистамина и серотонина с помощью соответствующих ингибиторов было обнаружено развитие отека в зоне альтерации и в подобной модификации эксперимента. Чем обусловлено развитие воспалительного отека в данном случае?
5.
Очаг воспаления у кроликов вызывали путем инъекции в предварительно выстриженную кожу живота 0,1 мл скипидара. Через 1 ч после инъекции раздражающего агента кроликам внутривенно вводили краситель – метиленовый синий. Вскоре после введения красителя можно было наблюдать окрашивание в синий цвет тканей в зоне воспаления.
Как объяснить окрашивание тканей в зоне воспаления при введении краски в кровь?
6.
Если ввести в коленный сустав кролика культуру стрептококка в определенном титре, то микробные клетки можно обнаружить в крови и внутренних органах через 24 ч.
Изменится ли скорость диссеминации микроорганизмов, ес-
ли:
Перед их введением вызвать острое воспаление коленного сустава?
Ввести их одновременно с агентом, вызывающим воспалительную реакцию?
69
7.
В экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
8.
В экссудате обнаружено высокое содержание эозинофилов. Для какого типа воспаления, инфекционного, асептического,
иммунно-аллергического, характерен указанный клеточный состав экссудата?
9.
В фазе альтерации происходит выраженное повышение проницаемости лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную среду высокоактивных ферментов, в частности, эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, глюкуронидаз, фосфолипазы А2 и др.
Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование циклических эндоперекисей – простагландинов.
Указать значение избыточного образования простагландинов в генезе воспаления.
10.
При изучении метаболических особенностей воспалительной реакции у двух групп экспериментальных животных выявлено: у одной из них выраженное увеличение содержания простациклина и уменьшение уровня тромбоксана А2, а у другой, наоборот, – выраженное преобладание тромбоксана. Указать, как изменится активность тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в том и ином вариантах моделирования воспаления.
11.
В зону острого воспаления последовательно эмигрируют нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
Указать, кем была впервые описана закономерность эмиграции лейкоцитов и каковы механизмы ее развития.
70
Источник