Сосудистая реакция при воспалении характеризуется

Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.
Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).
Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.
Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.
Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:
> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.
> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.
> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.
> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.
Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;
> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;
> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;
> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.
Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.
Соседние файлы в папке Патофизиология 2
- #
- #
15.04.20151.55 Mб50~WRL0001.tmp
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
Ñ O½»nùÐ; Q¸g,Ôàaúm±HÑIüZz¾Å3|Ëh
Nj®¬õ
õç¤Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«£¼õbjJO+÷:ÄÊ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;oÖì½§WEìÑ׶Ŧ¯õFV]J÷çP6£AlD&²é^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9ê]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@÷¢uIMé
!N¹%LåÎQ%ïµSY(Þ)ÐïçÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!djº0YaÚ¥å»êçæ%P²üò·|å×k°Óa²%X°´øÓµk¡A°¬%»B
FT/zíP44íðó!K7|ÜùB@~Qàpæ|~jñ=±¨yheÜpq¡r_ î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Á~>o öÙW8¿S[/ñìKÐ&íܨ1ûb3.®!A1z¢[Øunµê
°z{£mJ}(¨
nød½ÑmÄ`Öû&`Ù*E7ðÝ¥rJeÛ8áÐ [EZÔ[Pÿ(öîñ¤ÎRò°1r6
ªU«è¨´éÅÔÁ¿`é~³¶ÏQzÖxú4BÖj$b²>OÔ KÊT¤W°
¨¯#óz¢ß
&E~V0ôãw-ôcø 9ßqblji8 U@û,QË¡g9è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpCËd¦çîv±dãèu)ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û$GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>EÞ½ÓCðTmÄ[ÄFÌÏ¢×n
Ô>Â^%YfC:gÎË®7
pëû
¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
Éì±ÞAýhHrÿhdOä¢u·t^ý+®ñRE²ùÕL&~#ÒX]£¤ÉiÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm4ÍÝ
SSkáØäß²ªÒ>ÔÊCêïÙ&U«4q÷:I&n@kb
=nF±q H7æò”)Åîa·yðXX1¸úa1CÎeTfè`*}QÂíh èlK{fPPµ3¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ 0,}²¹ÑÕæêrv=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4ËQvÈnkh][Á¦aA^{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6µÌ,ó³mßBí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿ÌˤֻéôGF̦]ëhHÃ^ëa&u&>?ßÞgîÉRC¢^VòÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$¾®HÐV
1Em¥´)ÂiÎÿ¾¢)øþS(9êôÃ
ÑlÙ7FÚ°ÎÖÖÈÿ¦5>ôc±ÿÌ9ÉøÍ@ÏJUïõ©äçceûîãñÜwVw=À-kÙñ»XaÛÑ
Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqWç5p¼²,¾5frb¨ÜåV¬å*&wvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8råÍ[º¨Ðå=(íqÁ{Ô4HQŶ»~nIwAÌæqTtÅ-d1ô(_q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
)V®_¢é- cÕ:~å¦×¦df·MÞ6a
?ÓæZÐCfZ¸P¾X²q·¿òq t]ëÂð)æ{ulÄØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $þh¤ãrÛý}tw$S[1§-|×bg· Þ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑHæ¦+©[> ´ªë /òØ%¬0Y eÒa4ÿ¦Ë4ÈAá8̼®ÞóÙa¶»é’C¬¬â- ätùÂeâlWçqë16{¿ø8n+m©æÍÁâpé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁøäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâbfYÎLef
2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tu0Òâôý°ìè”úôM¾ùáX+Ý9¨õ_pv+”Èôç
ãiRk[ÐQÇÀv{Å}©ÅiQ8Ý÷Õ@zijáR±O@*ÇãªúÿÓ?;2Ièé((þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
HÕWÛrÇ}çWlÅ
UÆ;×U*UM@AFØDJ¤¨TyHóÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅÚV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Íf÷åîä·SFzÕtª¤
¥éæÿn¾6¿6ÿ=9Ûgdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëM§¦»Ïá~øå½vøýÿßíÿ_N_ü%yàOæ*Õþÿ
{ÁvöFUt»òoÀÝþ!ÕCµÚ Ra~§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdÄtóÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡n1Óôn÷bÎð Ma°¾ShZbrýÅui¡÷_ýjË!{9
ºÙøPí5”
5
Ûúwwj:øê5
µæöïß»Éõ·ISòué
½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤GQð©ÞÏÜáï?4az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûêM¬?m^m¿¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJG´%¢´ÕS^ì¦A«LËîø
ªqÏ>Ô3WEsÎùY1¢j[Áú8föö®âößçÒU
þCnÓÀ7LqS¬3ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-g´kÆZary()îvKSÔÌ7gÁz{‘3R6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úÝ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥rðJ¡ÌWÜÈ*öv@ãwó]ÁZ Þ¶¼N%ü©¯v&×·íüÃø!Ì£)IG$Ñ ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”lH{®æ^Ð17³òoóÀhl!9³¿CcÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`CZ@bEµØ2w¸#¯~~#I; èt³]Ï`ù9¦+3ºoÆíjÀ¢Î¤|L 9ÜUù5=³uäfVaZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´)Sð
¤J¾²ÛmÈXX`LpÐ!s&8M¡ÀÑ3″tÈ{B”[ëµÊþ jpö”
>¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶ØorÙQA
ú±¼5
ÖD»¤t4VD
ñ|ÿCXÀ5B-©ò¶ºÒÛaLç «°¶ÍÏW æ%hYÇsÕ/ÿØÖ
@!hW«ÍÔ~CÞw³AmBUµM?Æ}°ekhc2abSµû N{èÑóhó4àvø l½ØQÙÑñ4¿S¤bw
Î-p¿Ï7
c)7j·¢,W¥JÛ¶@Ðpåº]Ý ±îPíê
u´gãä¥l©tHì³VC¢| ò7·LïK
Møoc
Yò·aþÎxD’i½ùëýíiYBöf_º¾ìL÷ráØ¦àÙíD=ôHKjnúº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª«^λàË}峿C?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP!SÚvæ¡
4Õzä®
ÐfMðüÂL
ÑÐr¤ÂRkeÔ¬k¤ïØÞ&Æ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídUµT1&6æóAó+½£7GlvȰ[K¾V9Jl+ ÅÇÙ¹¬
Ç/Àª .þÁä,×úÈ+Fq1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87ñÝý¾ëÀEðÌtºÑÐ C&ðó(E½ÕÇçö a.4[NPYÚ`” ¥ïj9v’zk¿avy _{þ
ÖYW½Æ½ÚI>~v¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%Û¸lªåÀ«ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàyk&pÌ@èbà ã#{éU¬g
,ÆbÑ
¤h7 ¦ê7¹c{{lñë 93ÆÑij#wÐOU¡5ÕKá^pÈ@İϪwG2§[¡ëU«u&þ¼s28fSdz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìs³F»«É7÷¼z7ëÑèÇÃeæ¿eȾGðÕfë£õnñú^Þ#bËG÷q+ä ñuÓië,ÐâçEp6¾âÕ}Ý׺ÓSÄIv
e(?¥D]%£òyv0ëLÃ#ö³Îºà’%7gÛm#MTÄä`ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ©Ó1O³+]ÿmDO0êËKdýµÕtÌ#ÅhOoaf[±Ì¬¡ DÒe72úá·¥^g §ú-6mòîÈòÜ¦Ýø¡B[ëS´Úø
ZtZ`lùÏ
ÅPîÇ]b¯2’ ^ªþQÎãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨xOïÛý6V,yæ?]`Q-#½¦[,º80
Y/[ç$k´7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dïëì g¹:ÇülæÀ#·ÕÏ{ÂëÑ|êV¡#s«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD$wcÕìnÀw#ÛàpK5èµ Ùc2Ø+íXõ¨,âÑ% 409عàMì`
+þ©!º$ª©Gé¿%eûi9
S¹ñà
Ûæ´¦S²_sõL±ýTZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶ËoÚôBk`!9¯>i¹ÃÓÓÖ{ Å® lÎAg1¹Þ~ft
0;gnÿxTT*ÂÝ:úÖ¸·ÒÌR×uDÅ*lxM,%æbôJïì>B#um®þ®ÏúÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1 Í«RzÞÖ.tÀ(áÙ^ªÈ+äW² >Eë»å}xD%’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa’%Ýí¾Í.ú`i
¹
‘åf=K§û¦*¥þV676 R ¾³|¥;RÙOEÅ@-©®Ý¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-k]&¬tVvU±FDÈ÷Òw¤,?,eTã,0½{CÇ:gØuêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^oì#U¼Ú
W¬%
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃÔ»
guµ¢Ýì`Ú´%¶RqÂ@§ËÑ]m³ôïd¡³VæøZè6²±©ßÑ15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z°£ÁP[hXBR@©ºë!u¼g!Ä21yéÀXH+G¼GyKÄ
kaå¸ Ñ8S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥
Ö©òY,¯®fº^ÄzÜbéÀ¼=me§*U®·99YæÎKÁQ:QE
úò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$UkJêtÿaMiàúBØc¶%r7Z20óñ>u>=ülqïI]-èQ*A%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3e;ØÀÔâðô[R2¥²ÜlÿV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
HÍWÛrÜ6}×Wpí¤bC¸|I’lª”©A 4HFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߺ
yµ=©U«íÖÛ£?+ ¼bêxÕ¢U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{dδ½ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄÆ³d>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺe°ª&£å¦k)×îxè¡p*Ç©£ÿÒ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©mÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~7I¨¿ã÷ÊÆ
Àê4tÜx, >LoèÿYÝiäyOõéPÑó zQ»§ßY?Öhû&þÌvLË¥>ôê43ÂV¿>[L-ëBÉF5uIËp¥S{Ù÷éS+b)òyÚFi:¾
{r>mƦé·mê/gCShçÀ£zÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
ÚÀs”;g:ÊZ¿+N;ËdäK®Êèµf`üºµi«½5ËmANXjr I1ÄË`N®°/7W)Ãï>Øêe×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃä`ëë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥¹W²oHþëÃÒÆ¸/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ÿ4²¦f(+xó eZ!P{Þ :Ù%)g& SîæëRBÉ6n4 DwËOOsá
/Á˪¤ö£FÜ#Ù’A
¿ Ó E¬PIÁt¥¿¸0ëcºÅͳB8ÌÌZª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙzõ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* Fu½±W«3àrq2ã{ÇU4¾É@ríSP^ct¿KÎíEPhºÈÙP&
GSkÐ6®ÔvD|5Ìfî1ߨ~öÆÝ¶#áOéÛÃFÐ2fY0gÞäøÄæÌàÁvFmìÚ4″À`4LøÙ1ãç4ÎÇÀ~~Þö1¹O«´µ÷v,Iá1V8øö&×V~6 CFð4a
zJyÙ¶»Jî$9Ðͯ4I¥sdpST¾§çýz׬ڔ71P{V}Mnï
àgü(`b=z¦¦Ò&|²Ä%ѤÚîd>uÎ4ºQ6j2¨ÞÒJ¾ÛkñòÍg¨ÌÛG(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}ª’mQXëæü}Òø_ì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzdS£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ϶é-E]ûÅ/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b’u`þÓeqi·ÚØÐQ1³^i ¬ÖÈ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhz¯ô??Ø?Nÿx_q7´Éç6RS¢óþóÇÛëÇQ8²SÁÛ)ÅäàTk¤Gì,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡ØÌYY?©9`²å#ûlOX$¦ñÒ·.ú%µQåïA¿èÀöÌ Ãp³@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æmcõ³6íös@ãNëöÐM9ÊÂÚ2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay&
Источник