Сосудистая реакция при воспалении характеризуется

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется thumbnail

Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.

Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).

Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.

Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.

Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.

Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.

Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.

Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.

К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:

> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.

> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.

> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.

Читайте также:  Найз при воспалении геморроя

> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.

Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;

> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;

> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;

> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.

Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.

Соседние файлы в папке Патофизиология 2

  • #
  • #

    15.04.20151.55 Mб50~WRL0001.tmp

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения. 

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая: 

  • артериолярный спазм;
  • артериальная гиперемия;
  • венозная гиперемия;
  • застой.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол. 

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях. 

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы. 

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов. 

Читайте также:  Что делать если у ребенка воспаление мочевого пузыря

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается. 

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены. 

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора: 

  • внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
  • внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Читайте также:  Рецепты при воспалении горла

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки. 

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник

Ñ O½»nùÐ; Q¸g,€ÔŠàaúm‚±‚HÑIüZz¾Å3Ÿ|ƒËh
N—j®¬õƒ
õ礘Ö` ¶Èò_Ñ¢½ý«‰£¼õbjJO+÷:Äʚ9ý;à´¶¨×yÃ8]©U¡æzMßBe’Ø;o“Öì½§WE‰ì„‰›’Ñ׶Ŧ¯õFVŸ]J÷çP6£AlD&²é™^(U)õMZ£-“rØËÃíÝÖÞ§s»c9êž]¤ÅÙÛø@ÓÕSg²Á3ÏÞz]*7q¤º0°ÑŸQ÷OìÄr;ìRI Üz¾]@™÷¢uIMé
€!N¹%LåÎQ%ŒŸï›™•µSY(Þ)Љ•çÊnÇòw@±ñ´ë§¶Ñ¨óge+«!“djº0YaÚ¥å»êç”æ%P²üò·|åž×k°Óa²†%X—°´øÓµk¡A°¬%»‰B…FT/zíP44íðó!”K7|ÜùB@~Q—àpæ|œ~jñ=±¨yheÜpq¡rž_ “î¨ltÌky-ÈxÂÓ±hòkegõ óбªu(“Åøó¬Áš~>o öÙW8¿šS[/‡‡œ‡ñìKÐ&†íܨ1ûb3.®!A1z¢[’Øun‚µ„ê
°œzšˆ{£mJ}(¨…nød½ÑmÄ`Öû&`ٗ*E7ðÝ¥r›€JeÛ8áÐ [EZÔ[šPÿ(öîñ¤ÎRò‹°1r6…ªU«è¨´éŒÔÁ¿`é~‘³¶ÏQzÖxú4BˆÖj$b›²>OÔ KÊTš¤W°
˜¨¯€#ó‘z¢ß…&E~†V0ôãw‰-ôcø 9ßqblji8ŽŽ U@û,QË¡g9›è¬Ë @>öLØIe½qÏI”QWiR.’P4+Ófò*ºpC›ƒËd¦”çîv±dãèu)›ä.ÁkÙ½=$h~Hkº©03û„$€GïéëöTXf¼oPÞË¡½Ç[Ød9Þý¦C³é>E޽ӐCðTmÄ[ÄF̈Ϣ×n
Ԟ>€^%YfC:gÎË®7€
pëû
’¥¢%ki
ÁMáÖ£«P¹Âëm¢
 É챂ރAŒýhHrÿhdO‹ä“‚¢u“·t^ý+®ñ˜RE²ùÕL&~#ÒX]†£¤ÉiŽÔá¨+hIâðóU2±Dó&À´eÍ¥hm“4͇Ý
€S‰ŽSkáØäß²ª”Ò>ÔÊCêœïÙ&U«4q÷:—I&n@kb
=nŠF±„q H7æŽò­”˜)Åîa·yðXX™1¸úa‰1CÎeTfè`”*}™QÂíh èlK{fPPµ3‰–¦En¤Ëw>V@iaÌ©$>ᢸŒ&(´@àÚF{º[
]j¦áu!µù@ F4Ä~ü¡ †0,}²¹ÑÕæêr„v=ä|åWjÂcv Î91«Ô+»æÞíRÝ4—ËQ‡vȓnkh][Á¦aA^™ˆ{ûÁÈåÕ!3ò«æ=v^% ‘´6”µÌ,ó³m߀Bí[ñ»Ùá³ò¯ø6
i¿¿Ìˤֻ–éôGF̦]ëhHÃ^˜ë‚a&u&>œ?ßÞgîÉRC¢^Vò“žÊç#h{ uWL{xWõ°cÍ¢Þ²$‰¾®HÐV
1Em¥´)ƒÂiΙÿ¾˜¢)€øþS(9êôÃ
ÑlÙ7Fڑ°Î֖ÖÈÿ¦‚5>ôc±ÿ̎ˆ9ÉøÍ@ÏJ›Uïõ©äçceŽûîãñÜwV„w=À-kÙñ»XaÛÑ
‘ Z³Tw¸Kr/o »ÁªÁÑÖq÷HâqW­ç5p¼²,¾5frb¨–ÜåV‚¬å*Œ&w‘ˆvW5ιåpE§H§Z!§V£í?Ã_}µ‹‘ÆêÛ÷;2V¦5õÖ»8rå͌[º¨Ðå=(í­qÁ{Ô4HQŶ»~nIwŽAÌæqT”tžÅ-d1ƒô(_‘q¶3צ+ÓHÀFÛ¾÷Â;ä
ž)V®‹_¢é™- cÕ:~å¦×¦df·‰MÞ6˜a
?—ÓæZÐCf”Z¸P¾X²q·¿ò‚q t]ëÂð)æž{ul‚ĈØÕ§Þÿ(ð¤-ìRR:%ÔroeOܧÿ $Ÿþh¤”ãrÛý}‰tw$S[1§„-|×bgž· ށ%~Á¨c³yOÔUrúX
AÑH­æ¦+©[> ´”ªë /òØ%¬0™Y eÒa4ÿ¦ˆË—4ÈA›á8̼®Þó—Ùa¶»é’ŽC¬¬â- 䄔tùÂeâlW“çqë16{™¿Œ™ø8›n+m©æÍÁ⊚pé« puY´Ùè@ä_3ôD#ÓÐw*/G#’»ÅÜÎÁ”øäHMî£ÜÛLÄÀýqÐJeâ™b“fYÎLef…2ß`$Ö.ûU Ën`qªÁö(Î@3»Tœu0Òâôý°ìè”ú•‡ô•M¾ù˜áX+Ý9¨õƒ_pv+”Èôç
ãiRk[ƒÐQÇÀv{‘Å}©ÅiQ8ÝŠ÷՗@zijáR±OŠ@*–Ǜ㙪‚úÿÓ?;2ˆIœˆè‹é(ž(þéçîãÙ¡û/¸ôË_endstream
endobj
12 0 obj
3111
endobj
13 0 obj
>
>>
/Contents 11 0 R
>>
endobj
14 0 obj
>
stream
H‰ÕWÛrÇ}çWlŕ
UÆ;םU*UM@”AF‚Ø”DJФ¨TyH•óÿÙÅν{vàÅôA`w¦/§Ï9}¶;ùnÅڒV7»/’]KtÃ5¡ªÙ7§Í“f÷Ÿ“åî䷆SFzՈŽtª‘¤
¥„éæÿn¾6¿6ÿ=9۝˜gdkßçöýmó[s6ÞE¿¥
eãU´ëˆM§¦»Ï›á­~øå“½vøž‰ýÿßíÿ_ŒN_ü%yàOæ*Õþÿ…{ÁvöFUt‚»ò›oÀÝþ›!›ÕCµÚ Ra~œ§%·gQ>eø-àøÅÏß@Ê×OðC`lN®+[p)vDUdˆÄtóŸÉ©¼÷¥±§ä¤ßÿ¼ b@¡nŒ‘1Óôn÷b„Î𗌠Ma°¾ShZbrýÅuœi¡÷_ýjË!{9…ºÙøPí5”
5
‚ÛúŒwwj:øê5…µæöïß»†Éõ·ISòuœé…½J°vºjåúÜ·ÝÏ[dÓC/ýCéÜóëk£¤„GQð©ÞÏ܉áï?4™az:[ÛxùËj4njzSSe$+ûšêM¬?m^€šmŸ¿ƒ¹÷j§¦AÑñA).@Ì/.à=LÀ6EJ¾ÀëJGŠž‚´%¢´ÕS^—ì¦A«LËîøˆ
ƒª—qÏ>Ô3WEsÎùŒY1¢j[Áú8föö®„âö•ßçÒU

þCn‚ÓÀ7LqS¬3˜ëcDÅ!CÖí?ÄCö4¤-•g´kÆZ‰ary(Š)îvKSˆÔÌ7g•Áz{‘3R‚€6PnTÏB±âN¸Ò~’avÄ6áû]á½u>ß”÷9úݙ ÖMFmø»=][BzJ2v¨äÁ¢g=ÃU¥r‚ðJ¡ÌWÜÈ*öv@™ãwó]ÁZ Þ‡¶¼N%ü©¯v&‡×·íˆüÃø!Ì£)IG›$і ,æ`4ü¸ËÙ#vyÇâ§é#”šlH{®æ^Ð17Ÿ³òoóÀˆh‹l!9³–œ¿C‘c‰ÃlíÃñ¢Ìêù.ahÇá½6ß¼Ò´¯S©úéýW`„C‹Z@bEµ­Ø2w¸#™¯~Ÿ~#’I;œ èt³]ϗ`ù9Ÿ¦+3ºoÆíjÀ¢Î˜¤|L 9ÜU–ùš5=³uäfV—aZ¯aVºwû Ôaë°péµJVº8KÀõÄ´›)S’ð
¤J‘¾²ÛmȍXX`LpÐ!s‘&†8€M¡ÀÑ3″tÈ{B”[뛵Êþ jpö”…>ž¸ìÁkdª:å74jé§ÂR±)^(Gù
mS¶Øor٘QA
­ú±¼5…ÖD»Ž¤t4‹VD
† ñ|ÿCXÀ5B”-©­ò¶ºÒÛaLç ˜«°¶žŠÍÏW æ%hYNJsÕ/ÿ‚™ØÖ•…@!›hW«ÍÔ~„‰CÞw‘³AmBUµM?Æ}°eŒkhc2abSµû žN{èÑóhó4ˆàvø l½ØQÙÑñ4¿S˜’¤bw…Μœ-“p¿Ï7
cƒ)Œ7j·¢,W¥JÛ¶@Ђpåº]Ý ±îPíê
u´gã䥊l‰„©tHì³VC¢| ò7·L›•ïK…Møoc
Yò·aþÎxD’Ÿi½ùëýíiY‡Böf_º¾ìL—÷ráØŸ‹¦àÙíD‹‚=ô€HKjn“úº6b áÁxoï¨ÞËÈÃ2—»1ãlJ;SÌ EqÔel¶3ª‹«^λàˌ}峒æC?Æ~ù·s ·#fÔ%ïYP­!SÚv桅4Õzä®
ÐfMðüƒL
ÑÐr¤ÂRke‚Ô¬k‡¤ï؎‰Þ­&­Æ‚ *~}ÜìêÞίª *z ¸©f½Ëðâ¨|ídU˜µT1&6ˆæóAó+½£7GlŒvȎ°[K¾V9J„l+ ÅÇÙ¹¬
Ç/„Àª .þÁ„Ÿä,×úÈ+Fq–1}-½^ äÂ{¢g1ì”ÊB87Œñ݈ý¾ëÀEðÌtºÑÐ š‹ C&œðó(E½ÕÇçö a.‘4[•NPYÚ`” ¥ïŒj9­v’zk¿av‡y _{þ‘…ÖYW½Æ½ÚI>~v•†¶rOYϪÄÚ2Øò2Ä%ی¸lªå›À«—ÈMÂjÌCY=xæ*?Õ®8X°Váê vàˆy–‡k&†pÌ@èb‰à ã#“{éU˜¬g
,Æb‚Ñ…
¤h7 ¦ê›7ž¹c{“—{lñ띠9„3ÆÑij#w˜ÐOU¡5ÕKá^pÈ@ݚϪwGŒ2§[¡ëU«u&þ¼™s28fS”dz&[o©¥}X?¦ùôü¯lÉ~6Ö9îH3Z29vìsœ³F»«É7÷¼z7ë•ÑèÇØe濊eȾGðÕfë£õnñú^­Þ#bËG÷q+›ä ñuӝië,ÐâçEp6¾â՛}Ý׺ÓSÄIv…e(”?¥D]œ%£òyv0–ëLÃ#‘ö³“κà’%7gÛm#M­TžÄä`‡ïbÇhL~¨1k’¹q+¥=ÈÇd}µ‚©Ó1O³+]ŒÿmDO0êËKdýŽµÕtÌ#ÅhOoa“f[±Ì¬¡ DÒe72úᖙ·œ¥^g ’§ú-6mòîÈòܦ­Ýø¡B[›ëS´Ú‚ø
ZƒtZ`lùϋ
ÅPî—Ç™]b¯2†’ ^šªþQΌãüPʸÓÎÿE³zý$5»h÷(é|NN?#}d¨x‘”OïÛý6V,yæ’?]`Q-„#½¦[,º80
Y/[ç$k´–7ë
Æ-éëÈ=ëwàÜì.CFpÄlÁMUoȤô4`
¨!t¨º¾y½_)û´dï‰ë‹ì g¹:Çü†læÀ#·ÕϚ{ÂëÑ|—êV¡#s€«zc¹Õ}¬>èpOÇÎâ:Ö¨¶¸ yD–$wcÕìnÀw#ÛàžŠpK5耵 Ùc2Ø+íXõ¨,€âщž% ’ƒ•409€Ø¹à„Mì`
+—þ©!º$ª—©Gé¿%eûi9Š…S¹ñà…Ûæ´¦S²_s•õL±ƒý„TZÕz1¤Ëa·yË5ÿ¶Ë„oÚôBk`!9¯>i¹ÃӎÓÖ{ Å® lÎAg1˜¹Þ~ft…0;gnÿxTT*ÂÝ:–úÖ¸·Ò›œÌR×uDÅ*”l”xM,%æbôJŠïì>B#um®þ®Ï˜ú“ÊsJ³’ETÖÒL¿” ¶=’OÊÈÓ1† Í«RzÞ֎.tÀ(áÙ^ªÈ+ŒäW² >E“ë»å}xD%ˆ’OIqúj¡Ç”ÖQî+$!V«ÝÙ,²ÃQÃCÀa‡’%݌í¾Í.ú˜`i…¹
‘åf=K§ŽŽûÂš¦*¥þVš67Š•6 R ¾³|¥;RُOEÅ@-©®Ýœ‡¯Þ@ó¤£Î]c”0Á a-­k]&¬t†VvU±F­D“œÈ™­‘÷‚Òw¤,?,eTã,0½{CƒÇ:g؀uêR`øº:ÿ
½
B±ÃÅæf^o€ì#•U¼Ú
W¬%Ÿ
#
C:Âmi¢+a³Å°T6ÿö÷ße±ÃšÔ»
guœµ˜¢Ý–ì`Ú´%¶RqÂ@§Ë‹Ñ]m³ôïˆd›¡³VæøZè6²±©ßы15ïÅzæûÀzçrÅÞ¬¯Z˜°£ÁŽšŸP[hXBR@©Œ’ºë‡!u’¼g!‘Ä21‰yéÀXH+G¼GyKÄ
ka噸 ‰Š‚ÑŒ8˜S5QÚëÂxlôtzÚ«bZÌ¥…‰Ö©ŽòY,¯Š®‹fŽº^ÄzÜbéÀ¼=me­§*‰U®·99YæÎ‹KÁQ:‹QE…ŽŽúò¦1ì!²k
5î=a#ba1!.ï$U™kJêtÿaMiàúBØc¶%”rŒ7Z20óñ>u>=ƒülq–ï‘I•]-èQ*AŠ%ÂP’PaR*hµ[~ ®½fýÄpÛÝÀ3eŒ;ؙÀÔâðô[R2¥²Ül›ÿƒV”Öendstream
endobj
15 0 obj
3335
endobj
16 0 obj
>
>>
/Contents 14 0 R
>>
endobj
18 0 obj
>
stream
H‰ÍWÛrÜ6}×Wpí¤b—Cˆ¸|I•’š‰lª”©A 4HŒFòúmj4úrúôéÕöèxC*Ü FTÛߏº‰Š
„yµ=©U«íÖÛ£?+Š ’¼bêxÕ¢†U#”ª¿þ]ýQý³úßÑj{d䍽ÏìýËêÏj¥Þ¦H÷V×
ÄÆ³d>~®!ýöpãIp3eº/³NÿõË’kÇ[ac¸£å*ãlIüѺeˆ°ª&£“ƒå¦k)×îxè¡p*dž©£ÿҞŽ¿/¯·§Áç
¡´Ñ~½
>¯7©m‹ˆÉ èE6eý:k=ðgeþ!,tX’8õ~•7I¨‰¿ã÷ÊÆ

Àê‡4t܌x, >LoèÿY˜ÝiäyOõé›PŒÑ‡ó ™zQ»§ßY?Öhû”&þÌvLË¥>ôê43ÂV˜¿>š[”L-ëBÉF5uIŠËp¥S{Ù÷éS+b)‚òyÚFi:’¾
{r>m‚Ʀé·mê/gC‹S‚hçÀ£”z„ÕУ5b,¤IëÑÕl%Öý{à
†ÚÀs”;„g:ÊZ¿+N;ËdäK®šÊ„聵f`üºµi«½5Ëm‰ANXjr I1ÄË`N®“°/7W)€Ãï>ؔêež×eÂ:qM 6¢òaï̶Ú6ï¼wu
Yˆxié$¸m/ÎbôMÆ;õÃäŠ`ë‘ë1ªbbÉ{~éÒ+¥Ðv¯¯©æ¼ßäà2d¬¥’¹W²oHþëÃҜƸ/)!
p}ûºàÀô£í#eÖÀl~ð²¢,)!ˆÿ€4²¦˜f›(+xó  •eZ!P{Þ ‹:Ù%™)g& ŠSîæëRB’É6ƒnƒ4 DwËOO‚sá
/Á˪¤ö£FÜ#ِ’A…¿ Ó E¬PIÁt¥—¿¸0ëcºÅͳB8–̆ÌZ“ª fÎÕ¤(t;îú¤a
,’ wýçÙz–õ¥A’;DrNÂj¬ãÚï÷9* F‡u½’‡±W†«3àrq2ã{ǘU4¾É@ríSPž^ct¿KÎí„EPhºÈ‚ÙP&…GSškÐ6®ÔvD|5Ìfî‘1ߨœ~öÆÝ¶#á—OéÛÃF•Ð2žfY0gÞäøÄšæÌàÁvFm‚ìœÚŒ4″À`’4LŸøÙ1„ãç›4€ÎǟÀ~~™Þö1‘¹O«´šµšžƒ÷v’,Iá™1V8„’øö&×V~6 CFð4a…zJyÙ¶»JŸî$‰9Ðͯ4Iˆ¥sdpST¾§“ç—ýz׬‡Ú”7”1“„P{V}ŸM”–nï…àgü(`b=z¦”¦Ò†&|²Ä%ѤÚîd>‚uÎ4—ºQ6j2¨ÞÒ™J¾ÛkñòÍg¨ÌÛGšœ(Ã¥Ì]ªX7Ø+#»}Šª’mQ‚Xëæü}Ò­ø_œì
5§®è=ÍÇ2¤àÒDÜ«ìzd•S˜£¤&+]QpÓ Ùv¸®EdCHó; ƒÏ¶é-E]û›Å/Ziº²å $Ì×3íuÐÍoú«¢Â·b‘’ƒu`þÓeqi·„ÚØÐ€Q1³^i ¬ÖȚ$Òa_ÄÝÔÖN¿pQhŽz¯ô??Ø?†Nÿx_q7´Éç6RS€Ÿ¢óþóÇÛëÇQ8²SÁێ)ŽÅäàTk¤Gì”,wÛüñýÛÈNSèÁ^Xò82E*( ¡–ØÌ‚YY?©9`²å#ûlOX$¦ŽñÒ·.ú%µQåïA’¿èÀöÌ Ùp޳@ÐØQÜ`Ô&P¨Z%$Æm•cõ³6íös@ㄍ€NëöÐMŠ‘9Ê‘€Ú2ºVÐâÌøÍæ¤Ð»å² oå
(«nay’&

Источник