Специфическое воспаление при сапе

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки,напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склерозе специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и

сифилисе?

Лекция №7.

Тема:” Патология терморегуляции “.

План лекции.

1. Терморегуляция.

2. Гипотермия

3. Гипертермия

4. Лихорадка.

5. Типы температурных кривых

Терморегуляция.

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм – усиление теплообразования при мышечных сокращениях – мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией,повышение – гипертермией.

Гипотермия

Гипотермиявозникает при переохлаждении; при этом появляются сужения периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

3.Гипертермия (перегревание)возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43○С и выше.

Лихорадка.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка –это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ.Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1. стадия подъема температуры;

2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3. стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38○С называется субфебрильной,до 39○С – умеренной,или фебрильной,до 41○С – высокой,или пиретической,свыше 41○С чрезмерной,или гиперпиретической.

Источник

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него – скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее – лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз “туберкулез” нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема – гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Читайте также:  Эритромицин от воспаления придатков

Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс

напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагностика затруднена.

Источник

         І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над  альтерацией и экссудацией.

      Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

      Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

–          полиморфноклеточными смешанными

–          круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты

–          макрофагальными

–          эпителиоидноклеточными

–          эозинофильными

–          плазмоклеточными

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

  1 Интерстициальное  воспаление.

      Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.

      Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

      Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

      При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

        При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

   Гранулематозное воспаление

   При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

    Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки :  лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

     Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.

       Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом  гранулем при заживлении   может быть рассасывание или фиброзирование.

3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

 При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Наблюдается  на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении.  При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием,  образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

 5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов  с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как – гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

     Причины продуктивного воспаления-

–          биологические : микробы, паразиты

–          физические

–          химические

–          иммунопатологические нарушения.

Течение : чаще – хроническое , реже – острое.

Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении

                                                             2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

                    1.Туберкулез

                    2. Сифилис

                    3. Лепра проказа

                    4. Риносклерома

Читайте также:  Как быстро снять воспаление горла в домашних

                     5. Сап.

          Специфическое воспаление, как и банальное воспаление,  имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

         Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

            Общие признаки специфического воспаления-

                    1 особый возбудитель

                    2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

                    3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания

                    4наличие специфической гранулемы

                    5некробиотические изменения по ходу воспаления

                 первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.

        Но при каждом конкретном заболевании  воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

                                   1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.

      Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя – он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его  исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

        Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.

       Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

              Патоморфологические реакции при туберкулезе.  

        Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов –  альтерации,  экссудации, пролиферации.

       Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

                   1 вирулентность микробактерии туберкулеза

                    2 реактивность организма.

        1 Вирулентность микобактерии  непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

        2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

        Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

        В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию  нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

      Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

      В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

      Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма  разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

    Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.

     Типы туберкулезных бугорков

                 1 альтеративный- преобладает альтерация

                 2экссудативный- преобладает экссудация

                 3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую  специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

                   – Центр- творожистый некроз

                   – Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

                 Судьба туберкулезного бугорка различна-

1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны  некроза.

2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.

       Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

        Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

        Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

            Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

            Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе,  могут поражаться все органы и ткани.

            Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива  и быстро погибает во внешней среде.

                   По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

Читайте также:  Солярий от воспалений на лице

1 первичный,  2 вторичный,  3 третичный.

         Инкубационный период болезни – 3 недели.

 Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

        Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

1  Первичный сифилис.

       Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра  первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.

       Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

         Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

                                   женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

       Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

       Исход – полное заживление.

 2 Вторичный сифилис

     Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

     Различают 5 типов сифилидов-

          1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

          2. Папула-  высыпания  медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.          

          3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

          4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых  обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

           5. Пигментный сифилид                                   

    Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи  в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

    3 Третичный сифилис

            Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой  иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

        Для проявлений третичного сифилиса характерно:

 -небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1 бугорковый

 2 гуммозный

 3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1 Бугорковый сифилид.

       Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы:

            – рассасывание

            –  распад

            – фиброз

2 Гуммозный сифилид

   Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

  Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой  гумми араби – каучуковая масса.

 При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

    в центральных зонах – некротические массы,

    на периферии  лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход – рубцевание.  

   Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

    Лепра проказа – тяжелое хроническое инфекционное заболевание  с поражением :

–          кожи и слизистых

–          периферических нервов

–          внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

         Возбудитель проказы – палочка  Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

       Возбудитель – палочка Волковича – Фриша.

       Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые  шары скопления иммуноглобулинов.

5. САП

      Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные

Источник