Сравнительная патология воспаления мечникова это
В своих “Лекциях о сравнительной патологии воспаления” И. И. Мечников, изучая закономерности формирования воспалительного процесса у животных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития, обоснованно доказал, что главной движущей силой его является фагоцитарная реакция. Он писал, что “воспаление в своем целом должно быть рассматриваемо как фагоцитарная реакция организма против раздражающих деятелей; эта реакция выполняется то одними подвижными фагоцитами, то с содействия сосудистых фагоцитов или нервной системы”.
Формирование этого взгляда на воспалительный феномен стало возможным после того, как И. И. Мечников разработал сравнительно-патологический метод исследования, обнимающий все многообразие животного мира. С помощью этого метода предполагается изучение патологических процессов не только у кроликов и мышей, но и у простейших, беспозвоночных, рыб, амфибий, рептилий и т. д., вплоть до млекопитающих. Сравнительно-патологический метод позволяет расчленить сложные патологические процессы на компоненты и изучить их по отдельности. Это делает его незаменимым при анализе биологических феноменов, которые с трудом поддаются прямому экспериментальному исследованию.
Воспалительный феномен, закономерно возникающий при воздействии поврежденных агентов, изучен Мечниковым у многих представителей животного мира. Так, у амеб и у инфузорий был обнаружен фагоцитарный акт, сопровождающийся не только поглощением инородного материала, но и явлениями переваривания. У губок, являющихся самыми низшими из многоклеточных животных, фагоцитарной активностью обладают мезодермальные и эктодермальные клетки. Эти животные, как и простейшие, совмещают (функции фагоцитоза и, пищеварения. У губок впервые появляются клетки-мусорщики, которые являются самыми ранними известными примитивными макрофагами. Кольчатые черви также имеют клетки, обладающие ярко выраженной фагоцитарной функцией (целомоциты), поглотительная активность которых закономерно реализуется в условиях инфицирования. Несмотря на наличие у этих животных существ развитой сосудистой системы, последняя остается интактной при формировании повреждения. Аналогичная закономерность имеет место и у других беспозвоночных, у которых воспалительный акт реализуется в виде фагоцитарного процесса, в котором участвуют мезодермальные фагоциты. Реакция микрососудов и эмиграция элементов крови из сосудистого русла для этих животных не характерна.
У рыб и амфибий воспалительный феномен включает уже не только реакцию фагоцитов, но и процессы эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла, а также расстройства микроциркуляции, включающие явления артериального и венозного полнокровия и последующий стаз. Однако следует заметить, что такой важный признак воспаления, как увеличение температуры в воспалительном очаге, у хладнокровных выявить нельзя.
Таким образом, только у теплокровных животных воспалительная закономерность реализуется во всем своем многообразии, описанном в предыдущем разделе нашего пособия.
Представление И. И. Мечникова о фагоцитах как основных эффекторах воспаления, где сосудистой реакции отводится вспомогательная роль, подтверждено современными исследователями. Фагоциту отводится главная роль в воспалительном акте, он не только уничтожает инфекцию, не только очищает рану, но и “руководит” процессами заживления, “дирижирует” деятельностью кроветворной, иммунной, нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной системами организма.
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
Booksee.org
Главная →
Лекции о сравнительной патологии воспаления
Мечников И.И., Под редакцией Л.А.Тарасевича. Второе издание.
ОГЛАВЛЕНИЕ: Предисловие автора (1). Лекция первая. Инфекция есть борьба между двумя организмами. – Пример Sphaerophrua. – Сравнительная патология, как ветвь зоологии. – Основные элементы этой науки. – Воспаление. – Обзор главных теорий этого явления. – Современное положение этого вопроса. – Необходимость сравнительного метода для изучения воспаления (1). Лекция вторая. Подвержены ли одноклеточные организмы инфекциям и травмам? – Меротомия амеб и инфузорий. – Повреждения у Vaucheria. – Эпидемия, произведенная Микросферою у амеб. – Внутриклеточное пищеварение у простейших. – Переваривание ими бактерий. – Эпидемии инфузорий. – Болезнь ядра и ядрышка. – Деление инфицированных Парамециумов и средство, благодаря которому они избавляются от паразитов. – Ацинеты. – Хитридии (10). Лекция третья. Пласмодии. – Уколы стеклянной трубкой. – Прижигание нагретой палочкой. – Химические возбуждения. – Трофотропизм. – Химиотаксия. – Приучение пласмодия к различным веществам. – Роль отрицательной химиотаксии. – Отталкиваняе от бактерий. – Переваривание бактерий пласмодием. – Чувствительность пласмодия. – Неподвижные растения лишены настоящего внутриклеточного пищеварения. – Некроз и регенерация. – Опыты Вальдвнбурга. – Роль оболочки. – Исследование де-Бари относительно Pezizasclerotiorum. – Опухоли растений (20). Лекция четвертая. Переход одноклеточных к многоклеточным. – Беглый очерк теории Phagocytella. – Protospongia. – Губки; их организация. – Три зародышевых пласта. – Питание губок. – Внутриклеточное пищеварение. – Искусственное деление. – Введение острых тел. – Утилизация посторонних тел для скелета. – Судьба организмов, проникших в тело губок. – Роль эктодермы в защите. – Сравнение с миксомицетами. – Сравнение с воспалением позвоночных (29). Лекция пятая. Coelenterata, Иглокожие и Черви. – Повреждение и восстановление гидр. – Скопление фагоцитов у медуз акалеф. – Фагоциты морских звезд. – Воспаление у Biphmaria. – Реакция со стороны перивисцеральных клеток кольчатых червей. – Фагоцитная реакция в инфекциях у Nais и дождевых червей. – Борьба между фагоцитами дождевого червя и Rhabditis. – Микробные инфекции червей (39). Лекция шестая. Суставчатоногие, мягкотелые и оболочниковые. – Их кровеносная система. – Фагоциты этих беспозвоночных. – Селезенка моллюсков. – Воспалительная реакция. – Нормальный диапедез у асцидий. – Введение бактерий в тело асцидий и ракообразных. – Инфекционная болезнь у Talitrus. – Болезни дафний. – Внедрение бактерий в тело насекомых. – Эпидемии у насекомых (53). Лекция седьмая. Позвоночные. – Амфиоксус. – Зародыши аксолотав. – Молодые личинки хвостатых амфибий. – Сравнение с беспозвоночными. – Головастики. – Диапедез. – Блуждающие клетки. – Неподвижные клетки. – Фагоцитные свойства лейкоцитов. – Можно ли причислить неподвижные клетки к фагоцитам? – Превращение лейкоцитов в неподвижные клетки. – Участь непревращенных лейкоцитов. – Эволюция воспаления в организованном мире (66). Лекция восьмая. Разновидности лейкоцитов. – Происхождение их различных форм. – Подвижность. – Фагоцитарные свойства. – Состояние поглощенных микробов. – Их жизненность и ядовитость. – Чувствительность лейкоцитов. – Осязательная чувствительность. – Химиотаксия. – Исследования Бухнера. – Лейкоцитоз. – Внутриклеточное пищеварение. – Уничтожение микробов, особенно у невосприимчивых животных. – Воздействие пролив спор. – Размножение лейкоцитов прямым, и посредственным делением. – Прогрессивные изменения. – Слияние лопастей ядра (79). Лекция девятая. Эндотелий сосудов. – Первичное развитие на счет подвижных клеток. – Развитие капилляров. – Сократительность эндотелиальных клеток. – Звездчатые клетки. – Фагоцитоз эндотелиальных клеток. – Неподвижные клетки соединительной ткани? – Класматоциты Ранвье. – Клетки Эрлиха. – Активное выхождение лейкоцитов при дианедезе. – Опыты с хининином (Винц; Диссельгорст) – «Itio in partes». – Расширение сосудов. – Теория влияния окружающей ткани. – Влияние нервной системы. – Отрицательная химиотаксия лейкоцитов при сильных инфекциях (98). Лекция десятая. Хронические воспаления. – Туберкулез как тип хронического воспаления. – Фагоцитарная роль туберкулезных клеток. – Уничтожение туберкулезных бацилл фагоцитами. – Сопротивление Meriones против туберкулезной заразы. – Проказа (112). Лекция одиннадцатая. Серозные воспаления. – Две группы этой формы воспаления. – Теория бактерицидных свойств жидких сред организма и серозный эксудат. – Антитоксические свойства серума и серозные воспаления (122). Лекция двенадцатая. Приложение добытых фактов к критике теорий притяжения питательных веществ и повреждения сосудистых стенок. – Опыты Конгейма с языком лягушки. – Возбудители воспаления, введенные в кровь. – Реакция у беспозвоночных, как аргумент против теории Конгейма. – Борьба организма против внешних деятелей. – Роль внутриклеточного пищеварения. – Фагоциты. – Hemitis. – Примеры: возвратный тиф, болезнь дафний. – Туберкулез. – Сущность воспаления. – Чувствительность фагоцитов. – Ее прогрессивный ход. – Чувствительность эндотелиальных клеток. – Определение воспаления. – Воспаление не есть регенерация. – Воспаление не есть резорбирование. – Возражения, сделанные против биологической теории воспаления. – Витализм. – Телеология. – Отсутствие фагоцитов в угрожаемых местах. – Несовершенство воспалительной реакции. – Активное вмешательство человека. – Сравнительная патология (128). От редактора (140). Краткий очерк жизни Ил.Ил.Мечникова и О.Мечникова (142). Печатные труды И.И.Мечникова (155). Именной указатель (157). Предметный указатель (159). Объяснение таблиц (164).
Популярные книги за неделю:
Только что пользователи скачали эти книги:
Источник
Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И.И.Мечниковым.
Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток – лимфогематоцитов – в месте повреждения. Изменений кровообращения в воспаленной ткани, характерных для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникало.
Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройство кровообращения в воспаленной ткани является важнейшим выражением воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие соединительнотканных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом клеток крови (лейкоцитов) в воспаленную ткань и размножением местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани.
Основные признаки воспаления.
Внешние проявления воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны еще в древности (Гиппократ, Цельс, Гален). Цельс писал: «Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и болью (dolor)». Гален добавил к этому определению воспаления пятый признак – «нарушение функций» (functio laesa).
Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего времени считаются классическими признаками воспалительной реакции.
Обозначать воспаление в том или ином органе или ткани принято путем прибавления окончания «itis» к латинскому названию этой ткани или органа. Например, воспаление нерва называют neuritis, воспаление мышцы – miositis, воспаление почки – nephritis, воспаление печени – hepatitis и т. д. Воспаление некоторых органов имеет специальное название: например, воспаление легких называется пневмонией (от греч. pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (от греч. phlegmone – воспаление) и пр.
ЭтиологияВоспаление вызывается самыми различными повреждающими агентами:
1) механическими (царапина, рана);
2) физическими: а) термическими (ожог), б) барергическими (кровососные банки), в) лучевыми (ультрафиолетовые лучи, тепловые лучи, ионизирующая радиация) и др.;
3) химическими (действие кислот, щелочей, чужеродных белков, различных солевых растворов и других химических раздражителей);
4) биологическими (гноеродные кокки, патогенные грибки, простейшие и др.); 5) психическими и пр.
Экссудация и экссудаты. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость – экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют «воспалительным отеком», или «воспалительной опухолью». Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток – лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения
Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако, и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется, прежде всего, увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.
Вторым фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки.
Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.
Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis – проведение). Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Отсюда белковый состав различных видов экссудата существенно отличается
Наконец, третьим фактором экссудация является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.
Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов) начинается в стадии активной гиперемии и достигает максимума в стадии пассивной гиперемии и стаза. Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:
1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;
2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
3) движение лейкоцитов в воспаленной ткани. Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.
Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки. При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.
При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются с нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (ς-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд – как бы разряжается, по-видимому, за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.
Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань. Факторами, стимулирующими передвижение лейкоцита в воспаленную ткань, являются различные вещества, обладающие положительным химиотаксисом: полипептиды, глобулины, бактериальные эндотоксины, соли и пр. Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал
И. И. Мечников.
Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в значительной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.
Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И.И. Мечников. Более поздний выход мононуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции мононуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.
Виды экссудатов. В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:
1) серозный;
2) фибринозный;
3) гнойный;
4) геморрагический.
Соответственно наблюдается серозное, фиброзное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серофибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Раньше выделяли еще гнилостный, или ихорозный, экссудат. В настоящее время известно, что гнилостным экссудатом может стать любой экссудат после его заражения гнилостными микробами. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно.
Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также, вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).
Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.
Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или другой форме воспалительный процесс.
Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.
Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).
Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов. В зависимости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление, клеточный состав гноя различен. При остром гнойном воспалении, вызываемом гноеродными микробами (стрептостафилококки), в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы. В случаях нагноения, вызываемого животными паразитами (глистные инвазии), в экссудате относительно много эозинофилов. При хроническом нагноении, вызываемом туберкулезной микобактерией, бледной спирохетой, в гнойном экссудате обычно много лимфоцитов. Если нагноение связано с опухолевым процессом, в гнойном экссудате содержатся опухолевые клетки, эритроциты.
В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань, и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.
Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). Гранулы нейтрофилов содержат лизосомы, в которых имеются протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул и лизосом ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.
Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг – карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки – флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления – гной.
Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:
1) осадок, состоящий из клеточных элементов;
2) жидкую часть – гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.
Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы-лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот. Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови.
Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (50—60 мг%), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (90—120 мг % и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.
Источник