Стадии клеточной реакции при воспалении

Реакция
воспаления протекает в три стадии:
альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация
–
повреждение, представленное дистрофией,
некрозом и атрофией. Для альте-рации
характерен выброс медиаторов, которые
определяют последующий ход развития
воспаления. Во многих случаях альтерация
развивается с помощью лизосомального
эффекта. Гидролитические и протеолитические
ферменты разрушенных лизосом повреждают
основные структуры клетки.

Медиаторы
воспаления продуцируются разными
клетками или образуются в ходе
воспалительной реакции. Так, например,
тучные клетки соединительной ткани
вырабатывают гепарин и гистамин;
тромбоциты продуцируют факторы роста
и серотонин; а плазменные медиаторы и
другие факторы плазмы выходят из сосуда
в поврежденные ткани.

Роль
медиаторов воспаления заключается в
следующем.

• Повышают
проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют
хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты
устремляются в очаг воспаления для
фагоцитоза.

• В
отводящих из очага воспаления сосудах
обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию
для отграничения воспаления.

• Одновременно
с повреждением клеток и тканей происходит
пролиферация клеток.

• Лизосомальные
ферменты обусловливают лизис антигенов,
микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечивают
включение иммунного ответа.

Экссудация
–
выход жидкой части крови и форменных
элементов за пределы сосуда. Она наступает
быстро, вслед за альтерацией. В зоне
воспаления наблюдаются сосудистые
реакции, такие как спазм сосудов,
артериальная и венозная гиперемия.

Спазм
сосудов –
кратковременная рефлекторная реакция
сосудов микроциркуляции на действие
медиаторов, проявляется уменьшением
кровоснабжения: возникает ишемия за
счет увеличения симпатических влияний
и приводит к нарушению обмена веществ
в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом
сосудов происходит артериальная
гиперемия.

Артериальная
гиперемия –
увеличение притока крови в очаг воспаления
при нормальном оттоке крови по венам.
Такая реакция обусловлена расширением
стенок сосудов из-за отсутствия влияния
симпатической иннервации. Сосудистое
русло расширяется, и наступает венозная
гиперемия.

Венозная
гиперемия –
полнокровие, когда отток крови по венам
затруднен за счет замедления кровотока
в зоне воспаления, вызванного повышением
гидростатического давления, экссудации,
повышения вязкости крови, при нормальном
притоке крови по артериям. В результате
изменений микроциркуляции, повышения
сосудистой проницаемости,

выхода
из сосудов плазменных белков, воды и
солей, эмиграции клеток крови в тканях
образуется мутная, богатая белком
жидкость – экссудат.
Экссудат
может накапливаться в серозных полостях,
в тканях паренхиматозных органов,
подкожной клетчатке, приводя к увеличению
объема воспалительной ткани.

Экссудат
состоит из жидкой части и клеточной
массы. Состав его неоднородный. При
небольшой степени проницаемости сосудов
в экссудате присутствуют альбумины и
небольшое количество лейкоцитов. При
значительной проницаемости сосудов
выходят глобулины, в частности фибриноген,
который превращается в фибрин, и много
других клеток.

При
всех видах экссудата большое диагностическое
значение имеет состав клеточных
элементов, поскольку экссудат неодинаков
при различных заболеваниях.

• При
гнойных заболеваниях в экссудате
преобладают ПЯЛ.

• При
аллергическом и паразитарном воспалении
– эозинофилы.

• При
хроническом воспалении преобладают
лимфоциты.

Динамика
клеточных изменений экссудата показывает,
что под влиянием лечения первоначально
уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов
увеличивается. Смену в экссудате
нейтрофилов на агранулоциты считают
благоприятным прогностическим признаком.

Биохимические
изменения в зоне воспаления заключаются
в следующем.

• В
поврежденных тканях развивается ацидоз
за счет гипоксии и образования
недоокисленных продуктов обмена
(молочной и пировиноградной кислот).

• Повышается
осмотическое давление за счет
катаболических процессов в зоне
воспаления, когда крупные молекулы
расщепляются и появляется больше ионов
К+, Na+, Ca2+.

• Онкотическое
давление повышается за счет выхода из
сосудов альбуминов, а также из-за
разрушения клеток, белки которых
притягивают воду.

Все
биохимические изменения в зоне воспаления
направлены на экссудацию. Экссудация
сопровождается эмиграцией лейкоцитов
и других клеток крови в ткани. Причинами
миграции лейкоцитов в зону воспаления
являются следующие.

• Проницаемость
стенки сосуда увеличивается за счет
медиаторов.

• В
связи с замедлением кровотока и
увеличением проницаемости стенки
сосудов лейкоциты медленно продвигаются
и находятся у стенки сосуда, прилипают
к эндотелию и выходят за пределы сосуда
для осуществления фагоцитоза.

• Медиаторы
воспаления обеспечивают хемотаксис
лейкоцитов. Первыми на поле воспаления
появляются нейтрофилы, они мигрируют
через межэндотелиальные поры, а проходя
через базальную мембрану, атакуют ее
ферментами, при этом гель переходит в
золь (более жидкое состояние), а затем
золь переходит обратно в гель (более
плотное состояние)

Фагоцитоз
осуществляется главным образом ПЯЛ и
моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в
экссудате преобладают ПЯЛ, затем –
моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может
быть завершенным и незавершенным.
Незавершенный фагоцитоз характеризуется
тем, что микроорганизмы не перевариваются
фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме
Незавершенный фагоцитоз приводит к
хроническому воспалению, а также переносу
инфекций.

Пролиферация
–
завершающая стадия воспаления, являющаяся
репаративной. В очаге воспаления
появляются молодые клетки.

• Размножаются
клетки: макрофаги, мезенхимальные,
гладкомышечные, эпителиальные, которые
созревают и превращаются в зрелые
клетки: фиброциты, плазмоциты,
специализированные клетки органов.
Клеточные элементы в воспалительном
очаге подвергаются трансформации и
дифференцировке.

• Моноциты
крови, попав в ткани, превращаются в
макрофаги и расчищают очаг воспаления
от погибших клеток, а затем с лимфой
уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может
трансформироваться в эпителиоидную,
или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты
– часть погибает, а часть трансформируется
в плазматическую клетку, которая
участвует в иммунных реакциях, обеспечивая
гуморальный иммунитет.

•
Мезенхимальная
клетка превращается в фибробласт.
Большое количество фибробластов
необходимо для восстановления поврежденных
тканей.

• В
пролиферативную стадию в очаг воспаления
устремляются эозинофилы под действием
фактора хемотаксиса, выделяемого тучными
клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы
воспаления, выделяя противовоспалительные
медиаторы, которые погашают очаг
воспаления.

• Кортизол
также тормозит синтез провоспалительных
ферментов. Таким образом, воспаление
имеет такие защитные механизмы, как
фагоцитоз,
образование иммунных тел и
репарация.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЙ

Воспаление,
которому присущи общие клинические и
морфологические признаки, не имеющее
строгой зависимости от этиологии,
называется неспецифическим,
или
банальным.

Специфическое
воспаление, наряду
с общими клинико-морфологическими
признаками, характерными для всех видов
воспаления, имеет черты, присущие только
воспалению, вы-званному данным видом
возбудителя.

В
зависимости от характера течения
воспаление может быть острым
и
хроническим.

Неспецифическое
воспаление

В
зависимости от преобладания той или
иной стадии подразделяется на
альтеративное, экссудативное и
пролиферативное.

Альтеративное
воспаление характеризуется
преобладанием повреждений тканей,
начиная от различной степени дистрофических
изменений и кончая некротическими
изменениями. Исходы альтеративно-го
воспаления определяют по интенсивности
и глубине повреждения тканей.

Экссудативное
воспаление характеризуется
преобладанием процесса экссудации и
образования экссудата. Характер экссудата
зависит от повреждающего фактора (его
интенсивности и глубины повреждений).

В
зависимости от характера экссудата
экссудативное воспаление может быть
серозным, гнойным, фибринозным,
геморрагическим и смешанным.

Серозное
воспаление характеризуется
серозным экссудатом, содержащим 2-3%
белка и незначительное количество ПЯЛ.
Серозный экссудат прозрачный, но если
в нем содержатся лейкоциты и клетки
эпителия, то он становится мутным.

Развивается
такое воспаление чаще на серозных
оболочках (при ревматических болезнях,
интоксикации), на слизистых оболочках;
реже во внутренних органах.

Причиной
серозного воспаления могут быть
термические и химические факторы,
микроорганизмы, токсины.

Исход
обычно благоприятный, ткань
восстанавливается. Однако иногда в
исходе серозного воспаления разрастается
соединительная ткань и развивается
диффузный склероз органа (сердца,
печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное
воспаление (рис.
7.3) характеризуется преобладанием в
экссудате большого количества белка и
ПЯЛ, в том числе погибших, которые
называют «гнойными тельцами». Ферменты
лейкоцитов расплавляют ткани
протеолитическими лизосомальными
ферментами.

Наиболее
частой причиной гнойного воспаления
являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное
воспаление может быть ограниченным
(абсцесс)
и
диффузным (флегмона
–
разлитое гнойное воспаление, возникающее
в клетчаточных пространствах). Гнойный
экссудат диффузно пропитывает ткани
на значительном протяжении. Флегмона,
в отличие от абсцесса, не имеет тенденции
к отграничению. Гнойное воспаление в
полостях с накоплением в них гноя носит
название эмпиемы.

На
месте абсцессов образуются рубцы, а при
хроническом течении вокруг абсцесса
формируется соединительнотканная
капсула.

Флегмона
чаще возникает в подкожной клетчатке,
по ходу сосудисто-нервных пучков. В
мягких тканях гнойный экссудат
распространяется по межтканевым щелям,
расслаивая их.

При
хроническом течении гнойного воспаления
при скоплении гноя в капсуле или полости
может образовываться канал, через
который выходит гной. Канал выстилается
грануляционной тканью и превращается
в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное
гнойное воспаление может возникать и
в паренхиматозных органах.

Фибринозное
воспаление характеризуется
тем, что сильнодействующий токсин
значительно увеличивает проницаемость
сосудов и выходящий из сосудов фибриноген,
который превращается в фибрин, пропитывает
соединительную ткань, волокна ее
дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат
содержит большое количество фибрина.
Может возникать при инфекционных и
инфекционно-аллергических заболеваниях.
Развивается обычно на слизистых и
серозных оболочках.

В
зависимости от характера прикрепления
фибринозной пленки к подлежащим тканям
выделяют крупозное и дифтерическое
воспаление.

Крупозное
воспаление развивается
на серозных и слизистых оболочках.
Фибринозная пленка рыхло связана с
подлежащими тканями, тонкая, легко
отторгается

Крупозное
воспаление возникает при ревматизме,
крупозной пневмонии, крупозном трахеите,
бронхите. В легких при крупозном
воспалении перикарда фибринозный
экссудат покрывает сердце, перикард
становится тусклым, шероховатым, нити
фибрина напоминают волосы, и поэтому
сердце при крупозном перикардите
называют «волосатым сердцем». При
крупозной пневмонии альвеолы заполняются
фибринозным экссудатом.

Исход:
по окончании заболевания обычно
восстанавливается исходная ткань. При
неблагоприятном исходе фибринозные
пленки могут привести к асфиксии,
требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическое
воспаление развивается
на слизистых оболочках, покрытых
многослойным плоским эпителием, который
плотно связан с подлежащими тканями.
Пленка толстая, кроме фибрина содержит
лейкоциты, некротизированные подлежащие
ткани, отторгается с трудом с появлением
глубоких язв

Необходимо
помнить, что название дифтерическое
воспаление не означает, что оно бывает
только при дифтерии: оно возникает и
при других инфекциях и интоксикациях.

Исход:
по окончании дифтерического воспаления
в краях язв образуется грануляционная
ткань, которая, созревая, превращается
в рубец.

При
замещении фибрина соединительной тканью
могут образовываться рубцовые спайки
(между листками плевры, между эпикардом
и перикардом и др.)

Геморрагическое
воспаление характеризуется
наличием в экссудате эритроцитов, в
связи с чем экссудат приобретает
кровянистый характер. В развитии
воспаления велико значение сосудистой
проницаемости.

Встречается
при тяжелых инфекционных заболеваниях:
сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное
воспаление характеризуется
обилием экссудата, который стекает с
поверхности. В экссудате всегда содержится
слизь.

Может
возникать при инфекционных заболеваниях,
аллергических состояниях на слизистых
оболочках, например, при воспалении
слизистой оболочки носа – остром рините.
Слизистый катар желудка часто возникает
при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное
воспаление характеризуется
преобладанием в воспалительном очаге
процессов пролиферации. Оно подразделяется
на несколько видов.

Межуточное
воспаление возникает
в межуточной ткани паренхиматозных
органов; выражено по ходу стромы органов.
Например: в миокарде происходит
разрастание соединительной ткани (в
строме органа), а в кардиомиоцитах
развиваются дистрофические процессы.
В инфильтрате преобладают моноциты,
макрофаги, лимфоциты и плазматические
клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ – по мере
стихания воспаления происходит созревание
и трансформация клеток инфильтрата,
часть которых превращается в фибробласты.
Эти клетки служат основой для построения
коллагеновых волокон соединительной
ткани. Таким образом, в исходе межуточного
воспаления в миокарде развивается
диффузный склероз.

Для
гранулематозного
воспаления характерно
скопление клеток, способных к фагоцитозу.
Основу тканей составляют моноцитарные
фагоциты. Они образуют узелки диаметром
1-2 мм – гранулемы. Гранулемы проходят
несколько стадий созревания. Нередко
в центре гранулемы образуется некроз,
а по периферии – лимфоциты и эозинофилы.
Созревание гранулем завершается
склерозом. При обострении болезни
гранулемы могут подвергаться некрозу,
а при затухании процесса в них нередко
откладывается известь (петрификаты).

Вокруг
инородных тел и паразитов в результате
продуктивного воспаления разрастается
соединительная ткань – образуется
капсула. На слизистых оболочках и
пограничных с ними участках в результате
продуктивного воспаления может
наблюдаться разрастание опухолевидных
образований – полипов. В лимфоидных
органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное
воспаление приводит к их увеличению
(гиперплазии).