Стимуляторы репаративной стадии воспаления
Пролиферация реализация регуляторного действия макрофагов пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов стимуляция фиброплазии и ангиогенеза репарация
Регуляция пролиферации.Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем. Решающее значениездесь имеютопять-таки макрофаги.Они являются основным источником фактора роста фибробластов – термолабильного белка, стимулирующего пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Макрофаги также усиливают привлечение фибробластов в очаг воспаления, секретируя IL-1 и фибронектин. Макрофаги стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, базальной мембраны и, таким образом, образование микрососудов. Угнетение или стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов соответственно ослабляет или усиливает развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления.
В свою очередь, макрофаги опосредуют регуляторное влияние на фибробласты и пролиферацию Т-лимфоцитов. Последние же активируются протеиназами, образующимися в очаге воспаления в результате распада ткани. Протеиназы могут оказывать непосредственное влияние как на макрофаги, так и на фибробласты. Макрофаги и лимфоциты могут высвобождать моно- и лимфокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты, выступая в качестве истинных регуляторов их функций.
Фибробласты зависят также от тромбоцитарного фактора роста, являющегося термостабильным белком с высоким содержанием цистеина и молекулярной массой 30 000Д. В качестве других факторов роста для фибробластов называют соматотропин, соматомедины, инсулиноподобные пептиды, инсулин, глюкагон.
Важную роль в пролиферативных явлениях играют кейлоны– термолабильные гликопротеины с молекулярной массой 40 000Д, способные ингибировать клеточное деление путем инактивации ферментов, участвующих в редупликации ДНК. Одним из основных источников кейлонов являются сегментоядерные нейтрофилы. По мере снижения количества нейтрофилов в очаге воспаления уменьшается содержание кейлонов, что приводит к ускорению деления клеток. По другим предположениям, при воспалении сегментоядерные нейтрофилы практически не вырабатывают кейлоны и усиленно продуцируют антикейлоны(стимуляторы деления); соответственно деление клеток ускоряется, пролиферация усиливается.
Другие клетки и медиаторы могут модулировать репаративный процесс, воздействуя на функции фибробластов, макрофа-
гов и лимфоцитов. Существенное значение в регуляции репаративных явлений, по Д.Н. Маянскому, имеют также реципрокные взаимоотношения в системе коллаген – коллагеназа, стромальнопаренхиматозные взаимодействия.
Пролиферация сменяется регенерацией.Последняя не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени – в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью – молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.
Источник
2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-
терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.
При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:
1. Факторов роста фибробластов.
2. Тромбоцитарного фактора роста.
3. Цитокинов – ФНО, ИЛ-1.
4. Кининов.
5. Тромбина.
6. Трансформирующего фактора роста b.
Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами – ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.
Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.
Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.
Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:
1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).
2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.
3. Трансформирующие факторы роста .
4. Эпидермальный фактор роста.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.
Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.
Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.
Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.
В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:
К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).
Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).
К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:
1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:
– факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);
– трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);
– трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);
– тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);
– фактор роста эндотелиоцитов;
– фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);
– колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) – цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);
– фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.
2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.
3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.
4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).
5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.
Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).
6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.
Заживление раны.
Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:
1. Заживление первичным натяжением.
2. Заживление вторичным натяжением.
3. Заживление под струпом.
Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:
1. Небольшая зона повреждения.
2. Плотное соприкосновение краев раны.
3. Сохранение жизнеспособности краев раны.
4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.
5. Асептичность раны.
Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.
Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции – равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.
Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
Источник
- Регенеранты и репаранты в комбинациях
Препараты подгрупп
исключены.
Включить
Описание
Нормальная жизнедеятельность организма сопровождается непрерывным процессом замены отмирающих клеток и тканей, получившим название физиологической регенерации. Разные ткани отличаются по способности к восстановлению (регенерации), которая тем выше, чем большую роль играет физиологическая регенерация в структуре и функционировании ткани. Клетки крови, слизистых оболочек ЖКТ, покровного эпителия кожи и др. быстро обновляются и поэтому ткани, которые они формируют, характеризуются высоким потенциалом регенерации. Напротив, у нейронов и мышечных клеток потенциал регенерации минимален (приближается к нулевому). Под влиянием возраста, сопутствующих заболеваний, токсических и экологических факторов, радиации процесс физиологической регенерации может затормаживаться. Аналогичным эффектом обладают некоторые лекарственные средства, в т.ч. иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, кортикостероиды, некоторые антибиотики и НПВС и др. Угнетение процесса физиологической регенерации сопровождается развитием нарушений обменных процессов, возникновением лейко- и тромбоцитопении, анемии, поражением слизистых оболочек, в т.ч. ЖКТ и др. Лекарственные средства, способные увеличивать скорость и интенсивность физиологической регенерации получили название стимуляторов регенерации или регенерантов.
Восстановление участков тканей и органов, погибших в результате травм, повреждений или дистрофии (интоксикации, гипоксия, инфекции и др.) представляет собой процесс репаративной регенерации. Соответственно, препараты, обладающие способностью стимулировать регенерацию (репаративную регенерацию) — репарантами. В итоге репарации происходит замещение очагов некроза специфической и/или соединительной (имеет самый высокий потенциал регенерации) тканью.
Общий механизм регенеративного действия включает усиление биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, РНК, функциональных и ферментативных клеточных элементов, в т.ч. фосфолипидов мембран, а также стимуляцию редупликации ДНК и деления клеток. Следует заметить, что процесс биосинтеза в ходе как физиологической, так и репаративной регенерации нуждается в субстратном обеспечении (незаменимые амино- и жирные кислоты, микроэлементы, витамины). Кроме этого, процесс биосинтеза белков и фосфолипидов отличается высокой энергоемкостью и его стимуляция требует соответствующего энергообеспечения (энергетические материалы). К таким средствам, субстратно и энергетически обеспечивающим протекание процессов регенерации относятся Актовегин, Солкосерил и др. Эффект этих препаратов зачастую трудно отдифференцировать от собственно регенерирующего.
В соответствии с локализацией действия (и задачами фармакотерапии) стимуляторы регенерации и репарации условно подразделяются на общеклеточные (универсальные) и тканеспецифические. К общеклеточным стимуляторам, действующим на любую регенерирующую ткань, относятся анаболические стероиды (см. Анаболики), нестероидные анаболики — диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил), инозин и др. (см. Анаболики) и витамины пластического обмена (см. Витамины и витаминоподобные средства).
Тканеспецифические стимуляторы процесса регенерации представляют собой препараты с разным механизмом действия, объединенные в подгруппы по избирательному действию на ту или другую ткань или систему органов. Средства, восстанавливающие образование форменных элементов крови в костном мозге относятся к стимуляторам кроветворения (см. Стимуляторы гемопоэза).
Витамин D (см. Витамины и витаминоподобные средства) и препараты кальция, фосфора и фтора (см. Макро- и микроэлементы), хондроитин-сульфат (Структум), Остеогенон и др. обладают способностью усиливать регенеративные процессы в костной ткани (см. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани). Восстановительные процессы в хрящевой ткани стимулируют и обеспечивают витамины C, E (см. Витамины и витаминоподобные средства), хондроитин-фосфат (см. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани) и др. средства. Одной из самых представительных является группа препаратов — стимуляторов регенерации и репарации слизистой оболочки ЖКТ. Эти средства способствуют ускорению процесса заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки ЖКТ. Механизм репаративного действия препаратов этой группы, помимо стимуляции биосинтеза белка и клеточного деления, включает торможение свободно-радикальных реакций и либерации лизосомальных ферментов. Дополнительным фактором, играющим важную роль в проявлении репаративного эффекта, является усиление местного синтеза простагландинов, способных улучшать микроциркуляцию в слизистой оболочке ЖКТ.
К средствам, стимулирующим регенерацию и репарацию слизистой оболочки ЖКТ относятся висмута трикалия дицитрат (Де-нол), даларгин, натрия альгинат, Вентрамин, поливинокс и др. В гастроэнтерологической практике репаранты назначают после достижения ремиссии, при резистентности к обычным методам, в т.ч. в случае длительно нерубцующихся язв и чаще пациентам пожилого возраста.
Наибольшее число препаратов среди тканеспецифических стимуляторов регенерации оказывает влияние на регенерацию и репарацию кожных покровов. Показаниями к применению этих средств являются труднозаживающие раны, трофические язвы, ожоги, пролежни и др. У большинства средств данной группы, в т.ч. содержащих активные вещества из растений, способность стимулировать регенерацию кожи сочетается с другими эффектами: противовоспалительным (мазь окопника и календулы), антиоксидантным (Ревалид), восстановлением баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови, улучшением локальной микроциркуляции и трофики кожи (Гепатромбин, ксимедона таблетки и др.) и антибактериальным (поливинокс, гиалуронат цинка и др.). Наличие антибактериального действия представляется наиболее значимым, учитывая повышенный риск инфицирования пораженных участков кожи. Основная цель назначения этих препаратов заключается в стимуляции регенерации дермальной и соединительной ткани в области поражения. Однако следует отметить, что заживление с эпителизацией кожных покровов возможно при поверхностных процессах (эрозиях, язвах, ожогах и др.). Более глубокие повреждения кожи заживают с формированием соединительно-тканного рубца.
Регенеративное действие в отношении нейронов оказывают ноотропы (см. Ноотропы), Церебролизин (см. Ноотропы), винпоцетин (см. Корректоры нарушений мозгового кровообращения) и др. Ретиналамин (комплекс полипептидных фракций из сетчатки глаз крупного рогатого скота или свиней) оказывает тканеспецифическое регенерирующее действие на сетчатку глаза.
Препараты
Препаратов –
1727; Торговых названий –
137; Действующих веществ –
37
Действующее вещество | Торговые названия |
Информация отсутствует | Адгелон® Актовегин® Актовегин® гранулят Актовегин® концентрат Актовегин® концентрат (гранулированный в псевдоожиженном слое) Алоэ экстракт жидкий Бальзам «Спасатель» Бальян (торговая марка «МБ») — Бальзам для губ с маслом чайного австралийского дерева Бессмертника песчаного цветки Витанорм Гиалгель гель для тела оздоравливающий с Гиалуронатом натрия и Тизолем ГИАЛРИПАЙЕР-02 Хондрорепарант® Материал гелевый на основе 0,8% модифицированной гиалуроновой кислоты водосодержащий стерильный ГИАЛРИПАЙЕР-02 Хондрорепарант® Материал гелевый на основе 1,5% модифицированной гиалуроновой кислоты водосодержащий стерильный ГИАЛРИПАЙЕР-10 Хондрорепарант® Материал гелевый на основе 0,8% модифицированной гиалуроновой кислоты водосодержащий стерильный ГИАЛРИПАЙЕР-10 Хондрорепарант® Материал гелевый на основе 1,5% модифицированной гиалуроновой кислоты водосодержащий стерильный Гипозоль Н Гумизоль® Доктор Тайсс Календула бальзам для губ Доктор Тайсс Календула регенерирующий комплекс для лица Доктор Тайсс Календула шампунь Доктор Тайсс Ночная фиалка Доктор Тайсс Окопник Здоровые глаза ИНФЛАМИСТИН® Камбиогенплазмид Лапчатки корневища Лапчатки серебристой трава Линимент бальзамический (по Вишневскому) Метуракол Облепиховое масло Оковидит Препарейшн Эйч® Простопин Ретиналамин® Салфетка «Колетекс-АДН с Деринатом» Солкосерил® Супер Кальций с магнием, цинком, витаминами D и Эстер-C Суперлимф® Тезан Тезана линимент 0,2% Тыквеол® Тыквеол® капсулы 450 мг Тыквэйнол®. Масло пищевое Ульцэп® Фитостимулин Шиповника масло Эбермин Эплан |
Аллилоксиэтанол (Allyloxyethanolum) | 2-Аллилоксиэтанол |
Алоэ древовидного листья (Folia Aloes arborescentis) | Алоэ линимент Алоэ сок Алоэ таблетки, покрытые оболочкой Алоэ экстракт жидкий Алоэ экстракт жидкий для инъекций Алоэ экстракт жидкий для инъекций в ампулах по 1 мл Алоэ экстракт сухой |
Ацексамовая кислота* (Acidum acexamicum) | Ацемина мазь Ацемина раствор |
Бессмертника песчаного цветки (Flores Helichrysi arenarii) | Бессмертника песчаного цветки Бессмертника песчаного цветки резано-прессованные |
Бетакаротен* (Betacarotenum) | Бета-каротин Бета-каротин кристаллический Бетакаротин БетаТаб 20 % S Каролин® |
Бетамецил (Betamecilum) | Бетамецила® мазь глазная 2% Бетамецил® |
Гиалуроновая кислота* (Acidum hyaluronicum) | Гиалган Фидия |
Гидроксиэтиламиноаденин (Hydroxyaethylaminoadeninum) | Этадекс-МЭЗ Этадена капли глазные 0,5% |
Гидроксиэтилдиметилдигидропиримидин (Hydroxyaethyldimethyldihydropyrimidinum) | Ксимедон |
Гликозаминогликан-пептидный комплекс (Glicosamineglycane-peptide complex) | Биартрин Румалон® |
Гликозаминогликаны сульфатированные (Glycosoamineglycanes sulfated) | Баларпан® |
Деготь + Трибромфенолята висмута и висмута оксида комплекс (Pix liquida+Bismuthi tribromphenolatis cum Bismuthi oxydo complexus (Xeroformium)) | Линимент бальзамический (по Вишневскому) |
Дезоксирибонуклеат натрия (Natrii deoxyribonucleas) | Дезоксинат® Деринат® Натрия дезоксирибонуклеат Натрия дезоксирибонуклеат (из молок осетровых рыб) Панаген |
Декспантенол* (Dexpanthenolum) | D-Пантенол Бепантен® Д-Пантенол Д-Пантенол Новатенол Д-пантенол-Нижфарм Декспантель® Декспантенол Декспантенол-Акрихин Декспантенол-ВЕРТЕКС Декспантенол-Хемофарм Корнерегель Мореаль плюс Новатенол® Пантенол Пантенол 100 мг Йенафарм Пантенол Фармстандарт Пантенол-Тева Пантенолспрей Пантодерм® РЕКРЕОЛ® |
Депротеинизированный гемодериват крови телят | Актовегин® |
Диоксометилтетрагидропиримидин (Dioxomethyltetrahydropyrimidinum) | Метилурацил Метилурацил-АКОС Метуракол Свечи с метилурацилом 0,5 г Стизамет® |
Диэтилбензимидазолия трийодид (Diaethylbenzimidazolii triiodidum) | 1,3-Диэтилбензимидазолия трийодид Стелланин-ПЭГ Стелланин® |
Карбеноксолон* (Carbenoxolonum) | Биорал |
Картофеля побегов сумма полисахаридов | Панавир® Ульцэп® |
Картофеля ростков экстракт (Extractum germeni Solani) | ИММЕРАН |
Ламинарии слоевищ экстракт (Extractum Thalli Laminariae) | Оковидит |
Лапчатки прямостоячей корневища (Rhizomata Tormentillae erectae) | Лапчатки корневища |
Маточное молочко (Apilacum) | Апилак Апилак Гриндекс Апилак лиофилизированный Апилака таблетки 0,01 г |
Натрия алгинат (Natrii alginas) | Альгинатол® |
Натрия гиалуронат (Natrii hyaluronas) | Stylage Hydro max Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage Hydro Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage L Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage M Lidocaine Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage M Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage S Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage Special Lips Lidocaine Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики Stylage XL Имплантат вязко-эластичный для инъекционной контурной пластики АДАНТ® Айстил Гиалуронат натрия Гилан Комфорт Раствор увлажняющий офтальмологический Гилан Ультра комфорт Раствор увлажняющий офтальмологический Интрагель 0,8% Интрагель 1,6% Натрия гиалуронат РИПАРТ® Средство для замещения синовиальной жидкости РИПАРТ®Лонг Средство для замещения синовиальной жидкости Синоарт ® Синовиаль Хеалон® |
Облепихи крушиновидной плодов масло (Oleum Hippophaes rhamnoides) | Облепиховое масло |
Облепиховое масло (Oleum Hippophaes) | Облекол Облепихи плодов и листьев масло Облепихового масла концентрат Облепихового масла концентрат (полуфабрикат) Облепиховое масло Облепиховое масло в ректокапсулах для детей Облепиховое масло из плодов и листьев Суппозитории с маслом облепиховым 0,1 г |
Пентоксил (Pentoxylum) | Пентоксила таблетки, покрытые оболочкой Пентоксил® |
Пихты масло (Oleum Abietis) | Пихтовое масло |
Пихты сибирской масло (Oleum Abietis sibiricae) | Пихтовое масло Пихты масло |
Подорожника сок (Succus Plantaginis) | Подорожника большого сок Подорожника сок |
Поливинокс (Polyvinoxum) | Бальзам Шостаковского Винилин Винилин (Бальзам Шостаковского) Поливинилин-Русфар Поливинокс |
Полипептиды сетчатки глаз скота | Ретиналамин® |
Прополис (Propolisum) | Прополис Прополиса настойка Прополиса настойка Реневал Прополиса экстракт жидкий Пропосол |
Тирозил-D-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинин | Амбервин® |
Тирозил-D-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинина диацетат (Tyrosilum-D-alanyl-glycil-phenylalanyl-leucyl-arginini diacetas) | Даларгин Даларгин-ДЕКО Даларгин-Эллара® |
Тыквы обыкновенной семян масло (Oleum seminum Cucurbitae) | Пепонен® Тыквеол® Тыквеол® суппозитории ректальные Тыквы семян масло |
Фактор роста эпидермальный | Эберпрот-П® |
Цинка гиалуронат (Zinci hyaluronas) | Куриозин® |
Шиповника семян масло (Oleum seminum Rosae caninae) | Шиповника масло |
Источник