Сущность воспаления причины классификация течение и исход

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное – новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

1. Воспаления – реакция выработанная в ходе филогененза,имеет защитно-приспособительный характер, и несет в себе элементы не только патологии,но и физиологии.

1. Этиология

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

биологические агенты – бактерии, вирусы, грибы, иммунные комплексы, животные паразиты,

физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, лучистая энергия, электрическая энергия,

химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды),

эндогенные.

2. Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

банальное (неспецифическое),

специфическое.

По течению:

острое воспаление,

подострое воспаление,

хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

альтеративное,

экссудативное,

пролиферативное (продуктивное).

И.И.Мечников считал,что воспаление- приспособительная и выработанная в ходе эволюции ракция организма и одним из важнейших ее проявлений служи фагоцитоз микро-и-макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровление организма.Но репаративная функция воспаления была для Мечникова сокрыта.Подчеркивая защитный характер воспаления,он полагал что целительная сила природы,которая и представляет собой воспалительная реакция,не есть еще и приспособление,достигшее совершентсва.По мнению М.докозательством этого служат частые болезни,сопровождающ.воспалением и случаи сметри от них.

2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.

Воспаление со всеми его компонентами проявляется только на поздних этапах в/у развития.У плода,новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей.Первой особенностью явл.преобладание альтеративного и продуктиктивного компонентов,так как они дилогенетически более древние.Второй особ.явл.склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.Медиаторы плазменного происхождения – кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис. – фактор Хагемана,плазмин.Система комплемента. (повышают проницаемость микрососудов,хемотаксис полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные медиаторы – гистамин,серотонин,простогландины.+к эффектам бактерицидное действие,вызывают вторичную альтерацию,включают иммунные механизмы в воспалительные р-ии,регулируют пролифирацию и диф-ку клток на поле воспаления.

Экссудация- выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

1. воспалительная гиперемия,

2. повышение температуры (calor),

3. покраснение (rubor),

4. увеличение объема тканей (tumor),

5. боль (dolor),

6. нарушение функции (functio laesa).

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

– это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-ция на повреждение ткани, вызванное д-ем различного рода агентов, направленная на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. История. Еще в конце 19-го столетия И.Мечников считал, что воспаление это приспособительная и выработанная в ходе эволюции р-ция орг-ма, и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микро- и макрофагами патогенных агентов и обеспечение т.о. выздоровления орг-ма. Но репаративная ф-ция воспаления была для Мечникова закрыта. Подчеркивая защитный хар-ер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которая и представляет собой воспалительная р-ция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По его мнению доказательством этого явл-ся частые б-ни, сопровождающиеся восп-ем и случаи смерти от них. Причины. М.б. биологические (вирусы, грибы, бактерии, циркулирующие в крови Ат и иммунные комплексы), физические (в т.ч. травматические) – лучевая, электрическая энергии, высокие и низкие температуры, травмы; химические (хим. в-ва, токсины, яды); по происхождению – эндогенные, экзогенные. Классификация. По преобладанию того или иного компонента – 1) альтеративное воспаление; 2) экссудативное воспаление; 3) пролиферативное воспаление. По характеру течения: 1) острое – до 2 месяцев; 2) подострое, или затянувшееся острое – до 6 месяцев; 3) хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: 1) паренхиматозное; 2) интерстициальное (межуточное); 3) смешанное. По типу тканевой реакции: 1) специфическое; 2) неспецифическое (банальное).

2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.

Преобладание альтеративного и продуктивного воспаления как филогенетически более древнего; склонность к генерализации в связи с незрелостью орг-ов иммуногенеза.

3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Воспаление может сопровождаться образованием микроскопического очага или обширного уч-ка, имеет не только очаговый, но и диффузный хар-ер; иногда восп-е возникает в системе ткани — системные воспалительные поражения (ревматические б-ни, системные васкулиты). Восп-е развивается на территории гистиона и склад-ся из след-щих последовательных фаз: 1) альтерация – это повреждение ткани, является инициальной фазой восп-я и проявляется различного вида дистрофией и некрозом; в эту фазу воспаления происходит выброс БАВ – медиаторов воспаления: а) медиаторы плазменного восп-я (гуморального) – кинины, калликреины, XII фактор свертывания крови – фактор Хагемана, плазмин и компоненты С3, С5 системы комплемента; б) клеточного (тканевого происхождения) – это базофильные лейкоциты (выбрасывают гистамин, серотонин ), тромбоциты (продуцируют лизосомные ферменты и т.д.; значение медиаторов – повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; бактерицидное д-е; вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные мех-мы; регулироуют пролиферацию и дифференцировку клеток. 2) экссудация – это фаза быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов; складывается из стадий: а) р-ция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических св-в крови; б) повышение сосудистой проницаемости на ур-не микроциркуляторного русла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) миграция клеток крови; д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.3) пролиферация клеток явл-ся завершающей фазой восп-я, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. В очаге восп-я наблюд-ся: а) клеточные дифференцировки (камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты, В-лимфоциты — плазматические клетки, моноциты — гистиоциты и макрофаги); б) трансформация. На различных этапах пролиферации образ-ся продукты их деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл-ся аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное в-во соед.тк.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

1) Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний 2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической

Этиология В.:

а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)

б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)

в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)

Клинические признаки В.:

1. Redness (rubor) – покраснение (гиперемия)

2. Swelling (tumor) – припухлость

3. Heat (calor) – повышение температуры

4. Pain (dolor) – болезненность

5. Loss of (functio laesa) – нарушение функции

2) Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит – В. крупных желчных протоков, холангиолит – В. мелких желчных протоков, периспленит – В. капсулы селезенки, лимфаденит – В. лимфатических узлов, тифлит – В. слепой кишки, оментит – В. сальника, овофориит – В. яичников, кольпит – В. слизистой влагалища, полонит – В. крайней плоти, лептоменингит – В. мягкой мозговой оболочки, гидроаденит – В. потовых желез, сиалоаденит – В. слюнных желез, фурункул – В. волосяного фолликула и с прилежащей сальной железой, несколько фурункулов – карбункул.

Классификация воспаления:

1. По течению: острое, подострое, хроническое

2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное

3. По причинным факторам: банальное и специфическое

3) Фазы воспаления и их морфология:

а) альтерация – повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) – выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы

б) плазменных – в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы – система белков, способная инактивировать микробные агенты

Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

б) экссудация – вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз

в) пролиферация – интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом

4) Воспаление регулируется:

а) медиаторами воспаления

б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические – подавляют В.)

в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон – стимулируют В.)

5) Исходы воспаления:

а) благоприятные:

• рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход)

• организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления)

б) неблагоприятные:

• персистирование воспаления, хронизация

• формирование абсцесса – гнойно-некротической полости

Соседние файлы в папке К экзамену

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

• боль (лат. dolor);
• повышенная температура (лат. calor);
• покраснение (лат. rubor);
• отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

• физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
• биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Источник