Тема воспаление все термины
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 10 правок.
Воспаление (лат. inflammatio) – это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление – защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. – ок. 50 н. э.):
- лат. rubor – краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor – опухоль (отёк).
- calor – жар (повышение местной температуры).
- dolor – боль.
- functio laesa – нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление – это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728-1794), Франсуа Бруссе (1772-1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809-1885), Симон Самуэль (1833-1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839-1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839-1906), Рудольф Вирхов (1821-1902), Пауль Эрлих (1854-1915), Илья Ильич Мечников (1845-1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим – травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими – щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими – возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Припухлость (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация – повреждение клеток и тканей.
- Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) – размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) – стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию – повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32-7,45 может повышаться до уровня 6,5-5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие – покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения – отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе – нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины – брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови – фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови – лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление – длится несколько минут или часов.
- Подострое – несколько дней или недель.
- Хроническое – длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление – адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое – значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое – слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление – распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное – распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное – с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление – развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении – γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит – воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина – воспаление миндалин, панариций – воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. – 5-е издание. – 2010. – С. 169. – 848 с. – ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. – 4-е изд. – М.: Советская энциклопедия, 1988. – 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106-112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. – М.: Кнорус, 2015. – С. 124-125. – 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). – М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. – Учебник для мед. училищ. – М.: Медицина, 1989. – С. 98-112. – 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. – 2 том. – М.: Медицинское информационное агентство, 2007. – С. 66-75. – 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. – М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. – С. 57-64. – 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. – Учеб. пособие. – К.: Вища школа, 2000. – С. 133-147. – 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» – Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // Immun.ru
Воспалительные заболевания | |||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
|
Источник
Наименование воспаления в органах и тканях принято составлять из греческого или латинского названия органа, ткани с добавлением суффикса -«itis»; а к русскому – «ит». Например: hepar, hepatitis, гепатит -воспаление печени; gaster, gastritis, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Гнойный холецистит – cholecystitis purulenta, гнойный холеангит – choleangitis purulenta.
Глоссарий темы
Inflammatio – воспаление
Exsudatio – экссудация, (через выпотевание), – фаза воспаления, направленная на очищение очага повреждения.
Alteratio – альтерация (лат. – причина), – фаза повреждения.
Proliferatio – пролиферация, заключительная фаза воспаления, восстановление тканей.
Serosisexsudativa- серозное воспаление, поражает паренхиматозные органы и серозные оболочки.
Аbscessus – гнойник, очаговое гнойное воспаление.
phlegmona- разлитой гнойник
Abscessusacuta- острый гнойник
Abscessuschronica- хронический гнойник
Phlegmonatarda- твердая флегмона , сопровождается некрозом тканей.
Phlegmonamolle- мягкая флегмона , без некроза тканей.
Empiaema – гной в полости , скопление гноя в серозных полостях и в полых органах.
Fibrinosisexsudativa- фибринозное воспаление, воспаление с образованием фибриновых плёнок.
Fibrinosisexsudativacrouposa- вариант фибринозного воспаления с легко отторгаемыми фибриновыми плёнками.
Fibrinosisexsudativadiphtherica- вариант фибринозного воспаления с трудом отторгаемыми фибриновыми плёнками.
Katarrhalisexsudativa- катаральное воспаление с истечением экссудата, встречается только на слизистых оболочках.
– serosa, серозный катар;
– mucosa, слизистый катар;
– purulenta, гнойный катар.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio exsudativa)
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием фазы экссудации над фазами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
– серозное,
– фибринозное,
– гнойное,
-гнилостное,
– геморрагическое,
– катаральное,
– смешанное.
Серозное воспаление – в экссудате более 2% белка и примесь нейтрофильных лейкоцитов. Течение острое. Локализация в серозные полости, мозговые оболочки, реже – паренхиматозные органы, кожа. Причины: термические, химические факторы, аутоинтоксикация, вирусы, бактерии. Исход благоприятный, иногда во внутренних органах развивается склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется экссудацией фибриногена в очаг воспаления, где он превращается в фибрин.
Локализация фибринозного воспаления: серозные и слизистые оболочки.
Причины – микроорганизмы: кокки, бациллы, вирусы, экзотоксины, эндотоксины (уремия).
Морфологические варианты фибринозного воспаления зависят от глубины пропитывания фибриногеном слизистых оболочек и от плотного или рыхлого прикрепления оболочек к подлежащей ткани. Фибриновая пленка
легко отторгается – говорят о крупозном варианте фибринозного воспаления. Фибриновая пленка прикреплена плотно, отторгается с трудом – говорят о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Крупозное воспаление встречается на серозных оболочках и слизистых оболочках с рыхлой фиксацией с подслизистым слоем. Дифтеритическое воспаление встречается только на слизистых оболочках с плотным прикреплением к подлежащим тканям, либо при глубоком пропитывании подлежащих тканей.
Исходы: при крупозных пленках дефект на слизистых оболочках поверхностный, происходит полное восстановление эпителия; при дифтеритических пленках возникают глубокие некрозы и при отторжение пленки образуется язва, которая заживает через формирование грануляций с образованием рубцов. На серозных оболочках фибрин либо рассасывается, либо образуются спайки.
Гнойное воспаление – в очаге воспаления большое количество нейтрофилоцитов, гнойных телец (погибшие нейтрофилоциты), большое количество гноеродных бактерий, погибших тканей; такой экссудат называют гноем.
Локализация гнойного воспаления – в любом органе, ткани, слизистых и серозных оболочках.
Морфологические варианты гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Острый абсцесс имеет оболочку богатой сосудами и клетками соединительной ткани – грануляционный вал или пиогенная мембрана, которая «продуцирует гной». Хронический абсцесс кроме пиогенной мембраны имеет фиброзную оболочку или капсулу и свищ (fistula), через который периодически опорожняется от гноя, и вновь пополняется микрофлорой.
Флегмона – диффузное гнойное воспаление. Локализуется часто в подкожной клетчатке, в область фасций и по ходу сосудисто-нервного пучка, в стенках желудка и кишечника, в мягкой мозговой оболочке. Флегмона может быть твёрдой, когда развивается некроз тканей, инфильтрированных гноем. Флегмона может бытьмягкой, при этом некроз тканей не отмечается. Течение флегмон острое.
Геморрагическое воспаление – редкая форма экссудативного воспаления, самостоятельно не возникает, а присоединяется к какому либо виду экссудативного воспаления, чаще, серозному. В прогностическом плане считается как крайне неблагоприятное течение и исход. В экссудате появляется большое количество эритроцитов, вышедших из сосуда путем диапедеза. Встречается при инфекциях: чума, туляремия, сибирской язве, грипп.
Гнилостное воспаление, как и геморрагическое воспаление, встречается, присоединяясь к какому-либо иному воспалению. Может осложнять течение ран, что связано с массивным размозжением тканей и инфицирование их анаэробными микробами (клостридии). Протекает остро, с массивными некрозами и зловонным запахом.
Катаральное воспаление протекает с экссудацией слизистых оболочек покрытых железистым эпителием. Характерными свойствами этого воспаления считаются: обильно стекающий с поверхностей слизистых оболочек серозный, слизистый или гнойный экссудат и непременное присутствие слизи в экссудате. Однако последний признак не определяется на слизистых оболочках полости рта покрытым многослойным плоским эпителием, при этом стоматологическая практика предусматривает существование катаральных стоматитов, гингивитов и т.д.
По характеру экссудата катаральное воспаление может быть:
– катаральным серозным;
– катаральным слизистым;
– катаральным гнойным.
По течению выделяют острое и хроническое катаральное воспаление.
Хронический катар может быть:
– слизистым;
– гнойным;
– слизисто-гнойным;
– гипертрофическим;
– атрофическим.
Примеры: хронический бронхит, хронический гастрит, хронический гипертрофический (атрофический) ринит и т. д.
Смешанное экссудативное воспаление возникает при наличии в очаге воспаления признаков разных экссудатов
– серозно-фибринозный,
– серозно-гнойный,
– фибринозно-гнойный и т.п.
Разнообразие проявлений экссудативного воспаления свидетельствует о его целесообразности, которое реализуется в очищении очага воспаления и подготовки его к восстановлению (регенерации). Однако не всегда воспаление целесообразно. Собственный повреждающий эффект может даже привести к гибели сам организм.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник