Тест по патофизиологии воспаление

1. Этиология – это:

• 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
• 2. учение о причинах заболевания;
• 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

• 1. б, г ;
• 2. а, г, д;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г;
• 5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

• 1. а, б, в;
• 2. а, б, в, д;
• 3. а, в, г;
• 4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

• 1. б, в, д, е;
• 2. а, г;
• 3. е;
• 4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

• 1. цитоплазматическая мембрана;
• 2. ДНК;
• 3. саркоплазматический ретикулум;
• 4. рибосомы4
• 5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

• 1. б;
• 2. д;
• 3. г;
• 4. а, в;
• 5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. в, г, д;
• 4. а, г, д;
• 5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

• 1. а, б, в;
• 2. г, д, е;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г, е;
• 5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

• 1. а, б, д;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ – транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

• 1. а, в, г;
• 2. а, г, д;
• 3. а, д, е;
• 4. в, г, д;
• 5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

• 1. а, б, д, е;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

• 1. фенилкетонурия;
• 2. болезнь Дауна;
• 3. серповидноклеточная анемия;
• 4. гемофилия;
• 5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

• 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
• 2. не проявляется в родословной данного пациента;
• 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
• 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

• 1. синдром Дауна;
• 2. синдром Клайнфельтера;
• 3. синдром Марфана;
• 4. гемофилия А;
• 5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

• 1. гемофилия;
• 2. гипертоническая болезнь;
• 3. талассемия;
• 4. фенилкетонурия;
• 5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

• 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
• 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
• 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
• 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

• 1. реактивность не зависит от конституции организма;
• 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
• 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
• 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
• 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

• 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
• 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

• 1. реактивность – свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
• 2. реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
• 3. реактивность – устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

• 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• 2. к ожирению;
• 3. к сахарному диабету;
• 4. к желчнокаменной болезни;
• 5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. миастения гравис;
• 3. «пылевая» бронхиальная астма;
• 4. анафилактический шок;
• 5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

• 1. миастения гравис;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

• 1. поллиноз;
• 2. «пылевая» бронхиальная астма;
• 3. крапивница;
• 4. отек Квинке;
• 5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. острый гломерулонефрит;
• 5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

• 1. контактный дерматит;
• 2. бактериальная аллергия;
• 3. отторжение трансплантата;
• 4. тиреоидит Хашимото;
• 5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

• 1. аллергического ринита
• 2. атопической бронхиальной астмы
• 3. аллергического контактного дерматита
• 4. поллиноза
• 5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

• 1. 15-30 мин;
• 2. 6-8 час;
• 3. 24-48 час;
• 4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

• 1. кожными пробами;
• 2. реакцией связывания комплемента;
• 3. реакцией преципитации;
• 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

• 1. В-лимфоциты;
• 2. Т-лимфоциты киллеры;
• 3. Т-лимфоциты хелперы;
• 4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

• 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
• 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
• 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
• 4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

• 1. введением специфических антител;
• 2. введением антигенов;
• 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
• 4. введением иммуностимуляторов;
• 5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

• 1. ВИЧ-инфекция;
• 2. синдром Ди Джорджи;
• 3. агаммаглобулинемия Брутона;
• 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

• 1. а, б, в, е;
• 2. в, г, д, е;
• 3. а, г, д, е;
• 4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, д, е;
• 3. б, г, д, е;
• 4. б, в, г, д;
• 5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, г, д;
• 3. б, в, г, д;
• 4. а, б, в, д;
• 5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. а, в, г;
• 4. г;
• 5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в, д;
• 3. б, г;
• 4. г, д;
• 5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.