Тканевые реакции организма при воспалении
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Источник
Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.Основные закономерности развития необратимых патологических изменений в клетках при первичной и вторичной альтерации Рассматривая воспаление как типовой патологический процесс, протекающий в виде последовательно сменяющих друг друга, а в ряде случаев развивающихся параллельно стадий альтерации, экссудации и пролиферации, необходимо отметить, что при определенных условиях течение воспалительных реакций может иметь как преимущественно защитно-приспособительный, так и разрушительный характер. Воздействие на ткани различных по своей природе факторов (химических, физических, бактериальных), как правило, приводит к развитию первичной альтерации. Степень выраженности и распространенность альтеративных изменений определяется интенсивностью действующего фактора, устойчивостью клеток к этому воздействию и способностью клеточных механизмов компенсировать патологические изменения. Повреждение ткани сопровождается выделением биологически активных веществ, способных еще в большей степени увеличивать альтеративные процессы – вызывать вторичную альтерацию. Независимо от особенностей воздействующего фактора, индуцирующего воспалительный процесс, все изменения в клетках можно свести к следующим типам:
Деструктивные процессы в тканях, возникающие в альтернативной стадии (фазе) воспаления, имеют преимущественно патологический характер. Их выраженностью в значительной степени определяется возможная степень неблагоприятного течения воспалительного процесса в целом. При обратимых сублетальных изменениях клетка способна адаптироваться и восстанавливать свою структуру и функцию. В этом случае, как правило, происходит снижение интенсивности метаболических процессов, ограничение потребления кислорода, угнетение процессов окислительного фосфорилирования, активирование гликолиза, уменьшение запасов макроэргических фосфорных соединений, падение уровня активности K-Na-АТФ-азы, ингибирование внутриклеточных ферментов, активирующих анаболические процессы. В процессе необратимого повреждения клетки наблюдается постепенное увеличение объема внутриклеточных структур (расширение эндоплазматической сети, набухание митохондрий, увеличение объема лизосом). Летальные изменения в клетках сопровождаются повреждением наружной и внутриклеточных мембран, в результате чего повышается их пассивная проницаемость для ионов. Одним из кардинальных признаков повреждения клетки является увеличение содержания натрия в цитозоле и выход во внеклеточную среду калия. Тяжелые метаболические расстройства клеточных функций сопровождаются увеличением содержания кальция в цитозоле. В нормальных условиях в цитоплазме регистрируется низкая концентрация кальция, не превышающая 10″‘ моль/л, которая обеспечивается непрерывной работой Са-АТФаз. Основные запасы кальция содержатся в эндоплазматическом ретикулуме, большая часть мембраны которого плотно покрыта белком с молекулярной массой 110 кДа, являющегося Са-насосом. Концентрация кальция в эндоплазматическом ретикулуме в 10 000-100 000 раз выше чем в цитозоле. Деполяризация клеточной мембраны и гидролиз мембранных липидов сопровождаются раскрытием кальциевых каналов, по которым кальций из внутриклеточных депо (цистерн эндоплазматического ретикулума, митохондрий) или интерстициального пространства устремляется в цитозоль. Возникающие в ходе воспаления метаболические нарушения энергообеспечения работы транспортных систем клеток изменяют нормальное протекание процессов реабсорбции кальция, который устремляется из кальцийсодержащих структур и внеклеточной среды в цитозоль по механизмам пассивного транспорта. – Также рекомендуем “Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.” Оглавление темы “Ключевые механизмы воспаления легких.”: |
Источник
Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.
Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием “грануляционной ткани” и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.
Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.
Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.
Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).
Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.
– Также рекомендуем “Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.”
Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”:
1. Воспаление в соединительной ткани. Процессы воспаления в соединительной ткани.
2. Ткани с опорно-механической функцией. Плотные волокнистые соединительные ткани.
3. Костные ткани. Остеогистогенез.
4. Развитие костной ткани на месте хряща. Остеокласты. Пластинчатая костная ткань.
5. Ткани с двигательной функцией. Скелетная мышечная ткань. Гистогенез скелетной мышечной ткани.
6. Строение скелетной мышечной ткани. Регенерация скелетной мышечной ткани.
7. Сердечная мышечная ткань. Строение сердечной мышечной ткани.
8. Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.
9. Мионевральная ткань. Миоидные клетки.
10. Ткани нервной системы. Гистогенез нервной системы.
Источник
Воспаление – это защитная реакция организма, выработанная в ходе эволюционного процесса развития человека. Основные цели этого проявления – как можно быстрее устранить воздействие патогенного раздражителя, восстановить функциональность и целостность повреждённого органа или ткани. В патофизиологии классификация воспаления базируется на его морфологических проявлениях и клиническом течении.
Почему возникает воспаление и общие проявления защитной реакции организма
В патанотомии существует четкое определение, что такое воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – не только защитная реакция организма, но и приспособительная, она направлена на:
- ограничение повреждения;
- нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
- разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причинами воспаления в организме являются следующие факторы: механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т. п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические.
Общие клинические проявления воспаления известны с древности. Это припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры). Также признаками воспаления в организме являются боль и нарушение функции органа или ткани.
В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию термином (воспаление легких — пневмония, нёбных миндалин — ангина и т.п.).
Основные медиаторы воспаления и их роль
Говоря о том, почему возникает воспаление, важно иметь представление о регуляции процесса, которая в основном происходит при участии биологически активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В большинстве случаев основные медиаторы воспаления действуют в воспалительном очаге, но некоторые из них, попадая в кровоток, оказывают системное воздействие на организм в целом.
Основной ролью медиаторов воспаления и эффектами от их воздействия являются:
- расширение сосудов;
- повышение проницаемости сосудистой стенки;
- активация хемотаксиса лейкоцитов;
- воздействие на болевые рецепторы;
- повреждение тканей (вторичная альтерация).
По своему происхождению медиаторы воспаления делятся на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).
Компоненты воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация
Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):
- повреждение тканей (альтерация);
- выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);
- реакция размножения (разрастания) элементов соединительной ткани (пролиферация).
Далее подробно рассмотрен каждый из компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация).
Повреждение (альтерация)
Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме повреждения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль (в настоящее время появление боли связывают в большей степени с появлением биологически активных веществ — медиаторов воспаления).
Экссудация
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
- кратковременное сужение артериол;
- расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
- застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
- остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
Во время этого одного из основных компонентов воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (явление, именуемое краевым стоянием лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза и других иммунных процессах абсцесса или флегмоны. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
- серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
- гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
- фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
- геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и содержит значительную примесь некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Пролиферация
Пролиферация — это размножение клеток в зоне воспаления, которое сменяется регенерацией. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, протекают с непосредственным участием клеток соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными, богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.
Какие бывают виды экссудативного воспаления в организме и их признаки
Принципы классификации воспаления основываются на его клиническом течении и морфологических проявлениях. Соответственно, какие бывают виды воспаления по морфологическим признакам, выделяют экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления. По клиническому течению при классификации воспаления в патанатомии выделяют острое и хроническое. Острое воспаление возникает, как правило, в ответ на непродолжительное воздействие повреждающего фактора, в то время как при хроническом причина возникновения болезни сохраняется, сочетаясь обычно с явлениями снижения иммунной защиты в зоне воспаления.
При экссудативной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией!).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы. Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий.
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Признаком этого вида воспаления является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Для гнилостного воспаления характерно значительное количество примеси некротической ткани в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Виды продуктивного (пролиферативного) воспаления
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления любого вида разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.
В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем (тогда говорят о гранулематозном воспалении). Гранулематозный вид пролиферативного воспаления чаще всего характерен для хронического течения воспалительного процесса. При этом наблюдается скопление иммунных клеток (в первую очередь макрофагов) в зоне воспаления, которые в сочетании с другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и т. п.) образуют так называемые клеточные кооперации. Для некоторых инфекционных заболеваний (например, для туберкулеза, сифилиса, лепры) характерно образование особых, так называемых специфических, гранулем, вид которых характерен именно для данных заболеваний.
Для хронического воспаления при туберкулезе характерно образование специфических гранулем — туберкулезных бугорков, которые представляют собой очаги некроза, окруженные клеточным валом.
Образование специфических гранулем возникает при третичном сифилисе (по клиническим проявлениям различают три стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис). Называются эти гранулемы гуммами. Размеры их бывают от 1 до 3 см, в их центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi — клей), вокруг которого расположен клеточный вал.
Для лепры (проказы) характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.
Источник