Учебное пособие о воспалении
Год выпуска: 1995
Автор: В.В. Серов, В.С. Пауков
Жанр: Патофизиология
Формат: DjVu
Качество: Отсканированные страницы
Описание: Предлагаемое нами руководство «Воспаление» включает 10 глав: «История учения о воспалении», «Сущность воспаления, его место в биологии и медицине», «Физиология и биохимия воспаления», «Морфология воспаления», «Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления», «Нервная трофика и воспаление», «Система HLA и воспаление», «Возраст и воспаление», «Характер воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора», «Характер воспаления в зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей».
Руководство является коллективным трудом. В работе над ним приняли участие сотрудники кафедр и лабораторий Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Института морфологии человека РАМН, Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, Гематологического научного центра Минздрава РФ, Научно-исследовательского института медицинской радиобиологии, Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, Научно-производственного объединения «Косметика». Общую редакцию книги осуществляли акад. РАМН В.В. Серов и проф. В.С. Пауков.
Содержание книги
«Воспаление»
История учения о воспалении
Сущность воспаления, его место в биологии и медицине
2.1. Воспаление как защитно-приспособительная реакция
2.2. Воспаление как категория общей патологии
2.3. «Местное» и «общее» в воспалении
Физиология и биохимия воспаления
3.1. Реакция сосудов в очаге воспаления
3.1.1. Изменения диаметра сосудов и перфузии их кровью и лимфой
3.1.2. Проницаемость стенок микрососудов и механизмы экссудации
3.1.3. Эмиграция форменных элементов крови из сосудистого русла
3.2. Гуморальные гомеостатические системы при воспалении
3.2.1. Активация тромбоцитарного звена гемостаза
3.2.2. Активация свертывания крови и тромбообразования
3.2.3. Противовоспалительное действие тромбина
3.2.4. Механизмы ограничения тромбообразования и их нарушения при воспалении
3.2.5. Контактная фаза свертывания крови. Фибринолиз и воспаление
3.3. Медиаторы воспаления
3.3.1. Классификация медиаторов воспаления
3.3.2. Характеристика основных групп медиаторов воспаления
3.3.3. Взаимодействие медиаторов в динамике воспаления
3.3.4. Понятие об антимедиаторах воспаления
Морфология воспаления
4.1. Эффекторные клетки воспаления
4.1.1. Полиморфно-ядерные лейкоциты
4.1.2. Макрофаги
4.1.2.1. Разновидности макрофагов
4.1.2.2. Макрофаги в очагах острого и хронического воспаления
4.1.2.3. Макрофаги как фагоцитарные и секреторные клетки
4.1.3. Лаброциты, базофильные н эозинофильные грану лоциты
4.1.3.1. Тучные клетки и базофильные гранулоцк
4.1.3.2. Эозинофильные (ацидофильные) грану лоты
4.1.4. Лимфоциты
4.1.4.1. Центральные и периферические лимфоиди органы
4.1.4.2. Система T-лимфоцитов
4.1.4.3. Система В-лимфоцитов
4.1.4.4. Особые типы лимфоцитов
4.1.4.5. Межклеточные взаимодействия в системе лимфоцитов
4.1.5. Фибробласты
4.1.5.1. Структурно-функциональные типы фибробластов
4.1.5.2. Синтез, секреция, фибриллогенез и катаболизм коллагена
4.1.5.3. Фибробласт как регуляторная клетка, в межклеточном взаимодействии
4.2. Стадии воспаления
4.2.1. Стадия альтерации
4.2.2. Стадия экссудации
4.2.3. Продуктивная (пролиферативная) стадия
4.3. Формы воспаления
4.3.1. Экссудативное воспаление
4.3.2. Продуктивное воспаление
4.3.2.1. Иитерстициальное диффузное воспаление
4.3.2.2. Гранулематозное воспаление
4.3.2.3. Воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания
4.4. Воспаление и регенерация
4.4.1. Ауторегуляция соединительной ткани
4.4.2. Воспалительно-репаративная реакция как стереотипи процесс
4.4.3. Грануляционная ткань — продукт воспалительно-ре-ративного процесса
4.4.4. Дисрегенерация как результат нарушения и извраи ния кинетики воспалительно-репаративной реакции
Иммунологические и иммунопатологические аспекты восп ления
5.1. Воспаление и иммунитет
5.2. Реакции гиперчувствительности и воспаление
5.2.1. Анафилактические реакции
5.2.2. Цитотоксические реакции
5.2.3. Иммунокомплексные реакции
5.2.4. Гранулематоз
5.3. Аутоиммунизация и воспаление
5.3.1. Сущность и механизм развития аутоиммунизации
5.3.2. Принципы классификации аутоиммунных болезней
5.3.3. Морфология аутоиммунных процессов и болезней
5.3.4. Воспаление как возможная причина аутоиммунного процесса
5.4. Иммунодефицитные состояния и воспаление
5.4.1. Особенности воспалительной реакции у детей с врожденными иммунодефицитными синдромами
Нервная трофика и воспаление
6.1. Некоторые исторические аспекты изучения нервной трофики в норме и при патологии
6.2. Современные представления о нервнотрофической функции
6.2.1. Межклеточное взаимодействие и нервная трофика
6.2.2. Значение нервнотрофических влияний и их механизмы
6.2.3. Нервнотрофические влияния на разных уровнях нервной системы
6.3. Расстройства нервной трофики
6.4. Нервнотрофическая функция и воспаление
6.4.1. Нервнотрофические влияния и альтеративные процессы при воспалении
6.4.2. Нервнотрофические влияния и сосудисто-экссудатив-ные изменения в процессе развития воспаления
6.4.3. Нервнотрофические влияния и пролиферация при воспалении
Система HLA и воспаление
Возраст и воспаление
8.1. Особенности воспалительной реакции у зародыша и детей разного возраста
8.1.1. Воспаление у зародыша человека
8.1.2. Воспаление у новорожденных и детей грудного возраста
8.1.3. Воспаление у детей в отроческом и пубертатном периодах
8.2. Воспаление в пожилом и старческом возрасте
8.2.1. Система гомеостаза и старение
8.2.1.1. Иммунная система
8.2.1.2. Нервная система
8.2.1.3. Эндокринная система
8.2.1.4. Сосудистая система
8.2.1.5. Система соединительной ткани
8.2.2. Старение и воспаление
Характер воспаления в зависимости от особенностей причинного фактора
9.1. Биологические агенты
9.1.1. Особенности воспаления при инфекциях, вызванных вирусами
9.1.1.1. РНК-вирусные инфекции
9.1.1.1.1. Заболевания, вызываемые вирусами семейств Orthomyxoviridae и Рагашу-xovlridae
9.1.1.1.2. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Picornaviridae
9.1.1.1.3. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Rabdoviridae
9.1.1.1.4. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Togavlridae
9.1.1.1.5. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Retroviridae
9.1.1.2. ДНК-вирусные инфекции
9.1.1.2.1. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenovlridae
9.1.1.2.2. Заболевания, вызываемые вирусами семейства Herpesviridae
9.1.2. Особенности воспаления при инфекциях, вызываемых бактериями
9.1.2.1. Заболевания, вызываемые грамположительными коккамн
9.1.2.1.1. Заболевания, вызываемые кокками семейства Місгососсасеае
9.1.2.1.2. Заболевания, вызываемые кокками семейства Streptococcaceae
9.1.2.2. Заболевания, вызываемые грамотрицательными кокками
9.1.2.2.1. Заболевания, вызываемые кокками семейства Neisseriaceae
9.1.2.3. Заболевания, вызываемые грамотрицательными палочками
9.1.2.3.1. Заболевания, вызываемые палочками семейства Enterobacteriaceae
9.1.2.3.2. Заболевания, вызываемые палочками семейства Vibrionaceae
9.1.2.3.3. Заболевания, вызываемые палочками семейства Pseudomonadaceae
9.1.2.3.4. Заболевания, вызываемые палочками семейства Splrochaetaccae
9.1.2.3.5. Заболевания, вызываемые палочками семейства Legloncllaceae
9.1.2.3.6. Заболевания, вызываемые палочками семейства Spirillaceae
9.1.2.3.7. Заболевания, вызываемые палочками с неясным положением в систематике
9.1.2.4. Заболевания, вызываемые грамположительными палочками
9.1.2.4.1. Заболевания, вызываемые палочками семейства Mycobacteriaceae
9.1.2.4.2. Заболевания, вызываемые коринеформпыми бактериями
9.1.2.4.3. Заболевания, вызываемые палочками семейства ВасШасеае
9.1.2.4.4. Заболевания, вызываемые палочками других семейста
9.1.2.5. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Rlckettslaceae
9.1.3. Особенности воспаления при инфекциях, вызываемых другими микроорганизмами
9.1.3.1. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatoceae
9.1.3.2. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Chlamydlaceae
9.1.3.3. Заболевания, вызываемые грибами
9.1.3.4. Заболевания, вызываемые простейшими
9.1.3.5. Заболевания, вызываемые гельминтами
9.1.3.5.1. Заболевания, вызываемые гельминтами класса Trematoda
9.1.3.5.2. Заболевания, вызываемые гельминтами класса Cestoda
9.1.3.5.3. Заболевания, вызываемые гельминтами класса Nematoda
9.1.4. Сочетанные инфекции
9.2. Пыли, другие аэрозоли и лекарственные препараты
9.2.1. Механические повреждения
9.2.2. Токсические повреждения
9.2.3. Иммунопатологические повреждения
9.3. Излучения
9.3.1. Влияние рентгеновского излучения на воспаление
9.3.2. Воспаление при лучевой болезни
9.3.3. Оптическое излучение и воспаление
9.3.4. Влияние электромагнитного излучения на воспаление
9.4. Ожоги
Характер воспаления в зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей
10.1. Легкие
10.1.1. Бронхит
10.1.1.1. Воспаление крупных бронхов
10.1.1.2. Воспаление мелких бронхов и бронхиол
10.1.2. Пневмония
10.1.2.1. Экссудативная пневмония
10.1.2.2. Интерстициальная пневмония
10.2. Желудок, кишечник, брюшина
10.2.1. Желудок
10.2.1.1. Острый гастрит
10.2.1.2. Хронический гастрит
10.2.2. Кишечник
10.2.2.1. Острые энтерит и колит
10.2.2.2. Хронические энтерит и колит
10.2.3. Брюшина
10.2.3.1. Перитонит
10.3. Печень
10.3.1. Гепатит
10.3.1.1. Повреждение — неотъемлемый компонент гепатита
10.3.1.2. Особенности воспалительного инфильтрата при гепатите
10.3.1.3. Признаки хронизации воспаления печени. Фиброз как исход гепатита
10.3.2. Холангиты, холангиолиты
10.3.2.1. Воспаление преимущественно мелких желчных протоков
10.3.2.2. Воспаление внепечеиочных желчных протоков
10.4. Почки
10.4.1. Гломерулонефрит
10.4.1.1. Структурные основы иммунных гломеруляр-ных реакций
10.4.1.2. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика гломерулонефрита
10.4.2. Тубулоинтерстициальный нефрит
10.4.2.1. Структурные основы иммуиовоспалительных интерстициальных реакций в почках
10.4.2.2. Патогенетическая и иммуноморфологическая характеристика иммунного тубулоинтерстициального нефрита
10.5. Сердце
10.5.1. Эндокардит
10.5.2. Миокардит
10.5.2.1. Идиопатический миокардит Абрамова—Филлера
10.5.2.2. Инфекционный миокардит
10.5.2.3. Инфекционно-аллергический миокардит
10.5.2.4. Токсический миокардит
10.5.3. Перикардит
10.6. Сосуды
10.6.1. Васкулит
10.6.1.1. Патогенез
10.6.1.2. Морфологическая характеристика
10.7. Мышцы
10.7.1. Миозит
10.8. Суставы
10.8.1. Артрит
10.9. Кожа
10.9.1. Морфологические виды воспаления
10.9.2. Воспалительные заболевания кожи
Источник
ТЕМА 9. ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛЬ
• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.
• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что такое воспаление?
• Какие теории воспаления существуют?
• Что служит причиной воспаления?
• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?
• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?
•
Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?
• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?
• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?
• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?
• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?
• При участии каких факторов развивается экссудация?
• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?
• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?
•
Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?
• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?
Рис. 9.1. Патогенез воспаления
Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?
Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления
• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?
• Каковы клинические исходы воспаления?
• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
9-1. Верно утверждение:
1) воспаление – защитная реакция;
2) воспаление – местный процесс;
3) воспаление – общая реакция организма на местное повреждение.
9-2. Воспаление возникает:
1) при действии медиаторов;
2) при действии флогогенов;
3) при действии пирогенов.
9-3. К местным признакам воспаления относят:
1) красноту;
2) лихорадку;
3) припухлость;
4) боль;
5) жар;
6) лейкоцитоз;
7) нарушение функций.
A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.
B. 1, 3, 4, 5, 7.
9-4. К общим симптомам воспаления относят:
1) лихорадку;
2) тромбоз;
3) лейкоцитоз;
4) гипопротеинемию;
5) увеличение СОЭ;
6) интоксикацию.
A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.
B. 1, 3, 4, 6.
9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:
1) алкалоз;
2) гиперонкию;
3) гипертермию;
4) гиперосмию;
5) ацидоз.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:
1) моноциты;
2) гранулоциты;
3) эритроциты;
4) холинергические нейроны;
5) тромбоциты.
A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4, 5.
9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
1) эйкозаноиды;
2) брадикинин;
3) простагландины;
4) фибринопептиды;
5) активные формы кислорода.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 5.
9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:
1) метаболиты арахидоновой кислоты;
2) лизоцим;
3) фрагменты комплемента;
4) ацетилхолин;
5) бактериальные пептиды.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
1) венозная гиперемия;
2) ишемия;
3) стаз;
4) артериальная гиперемия.
A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.
B. 2, 4, 1, 3.
9-10. Развитию экссудации способствуют:
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;
3) повышение проницаемости сосудистой стенки;
4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.
A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лимфокинами;
3) продуктами альтерации;
4) токсинами микроорганизмов.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 4.
9-12. Провоспалительным действием обладают:
1) глюкокортикоиды;
2) минералокортикоиды.
9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:
1) нарушением микроциркуляции;
2) скоплением активированных макрофагов;
3) раневым очищением;
4) альтерацией.
9-14. К исходам воспаления относят:
1) образование рубца;
2) лихорадку;
3) гибель организма;
4) полное восстановление структуры и функции;
5) венозную гиперемию.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления
Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее
правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.
Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.
Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки
Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.
Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.
Вопросы
• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?
• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?
• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?
• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления
Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) – интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до
опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Результаты наблюдений
Вопросы
• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?
• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Картина крови
При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка – 0,7 г/л, число клеток – 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН – 5,3.
Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?
Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела – 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?
Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:
■ содержание белка – более 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов – 4х109/л;
■ удельный вес – 1,020;
■ рН – 6,5.
Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?
Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела –
37,8 °С. Через 5 ч температура тела – 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?
Таблица 9.4. Картина крови
Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:
■ содержание белка – менее 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов – 1,5х109/л;
■ удельный вес – 1,008;
■ рН – 7,5.
Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?
Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела – 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела – 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).
Таблица 9.5. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?
Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс –
98 в минуту, частота дыхательных движений – 26 в минуту (табл. 9.6).
Таблица 9.6. Картина крови
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?
Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела – 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов – 12,4х109/л, СОЭ – 35 мм/ч.
Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?
Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов – 12х109/л, СОЭ – 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.
Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?
Источник