В острой фазе воспаления в сыворотке наиболее значительно возрастает содержание
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник
4.92. В очаге воспаления активируются все следующие системы, кроме:
Д. липогенеза
4.93. В очаге воспаления выделяют все следующие этапы фагоцитоза, кроме:
В. клеточной пролиферации
4.94. Важнейшими лизосомными ферментами являются:
А. катепсины
4.95. Белком острой фазы воспаления является:
Б. фибриноген
4.96. Главными реактантами острой фазы воспаления, концентрация которых повышается в 100 – 1000 раз в течение 6-12 часов являются:
А. С-реактивный белок, амилоидный белок А сыворотки
4.97. С – реактивный белок:
Б.наибольшее повышение наблюдается при бактериальном воспалении
4.98. Специфическим тестом для гепатита «В» является:
Г. иммунохимическое определение HBS-антигена
4.99. Алкогольный цирроз печени проявляется:
А. повышением активности трансаминаз
Б. увеличением активности гамма-глутамилтранспептидазы
В. снижением коэффициента эсгерификации холестерина
Г. увеличением иммуноглобулина А
Д. всеми перечисленными факторами
4.100. Калликреин-кининовая система:
В. выполняет роль регулятора протеолитических систем крови
РАЗДЕЛ 5. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (выберите один правильный ответ)
5.01. Центральные органы лимфоидной системы:
А. Тимус, костный мозг
5.02. Основная функция центральных органов лимфоидной системы:
А. Созревание и размножение иммунокомпетентных клеток-предшественников
Б. Антигеннезависимое формирование Т- и В-систем иммунитета
В. При взаимодействии с антигеном апоптопическая гибель незрелых лимфоцитов
Г. Все перечисленное
5.03. К периферическим органам лимфоидной системы относятся.
А. Миндалины
Б. Лимфатические узлы
В. Селезенка
Г. Пейеровы бляшки
Д. все перечисленное верно
5.04. Т-лимфоциты человека происходят из:
А. Унипотентного предшественника Т-лимфоцитов костного мозга с последующим созреванием в тимусе
Б. Колониеобразующей селезенки гранулоцитарно-макрофагального
В. Лимфоцитов лимфы
Г. Клеток селезенки
В ответах правильный ответ д))))
5.05. Основные субпопуляции Т-лимфоцитов:
А. Т-помощники (хелперы), Т-цитотоксические (киллеры)
5.06. В-лимфоциты человека происходят из:
Б. унипотентных предшественников В-лимфоцитов костного мозга
5.07. Плазматические клетки происходят из:
А. В-лимфоцитов
5.08. Плазматические клетки отличает от В-лимфоцитов:
А. Большой размер клетки с хорошо развитым цитоплазматичес-ким ретикулумом, аппаратом Гольджи
Б. Большое количество Ig в цитоплазме клетки
В. Способность при воздействии цитокинов переключать синтез IgM на Ig другого класса
Г. Все перечисленное верно
5.09. Какая дифференцировка В-клеток происходит в костном мозге?
Б. антиген-независимая
5.10. В ходе иммунного ответа осуществляется кооперация между:
А. макрофагами, Т- и В-лимфоцитами
5.11. Антиген-представляющая клетка – это:
Г. клетка, имеющая на своей мембране белки второго класса главного комплекса тканевой совместимости (МНС-11) HLA DR, DP, DQ
5.12. Цитокины – это:
В. Низкомолекулярные белки, выделяемые активированными лимфоцитами и макрофагами, являющиеся медиаторами воспаления и иммунного ответа
5.13. Основные цитокины, участвующие в воспалительных процессах:
А. фактор некроза опухоли
Б. интерлейкин-1
В. интерлейкин-6
Г. интерфероны альфа и гамма
Д. интерлейкин-8 и другие хемокины
Е. Все перечисленные
5.14. К систмным эффектам про воспалительных цитокинов относят:
А. повышение температуры тела
Б. скопление нейтрофилов и макрофагов в очаге поражения
В. лейкоцитоз
Г. увеличение синтеза белков острой фазы
Д. активация процессов свертывания крови
Е. Все перечисленное
5.15. В результате острофазного ответа происходит:
А. повреждение и некроз клеток и тканей
Б. репаративные процессы
В. усиление обмена
Г. цитолиз
Д. все указанное
5.16. К клеткам-эффекторам неспецифической иммунной защиты относят все, кроме:
Б. Т-лимфоциты
5.17. К факторам гуморальной неспецифической иммунной защиты относят все, кроме:
А. антитела
5.18. К фагоцитам относят:
Б. нейтрофилы, макрофаги
5.19. К тканевым макрофагам относят все, кроме:
Б. базофилы и тучные клетки
5.20. В уничтожении внеклеточно паразитирующих инфекционных агентов участвуют:
А. моноциты/макрофаги
Б. нейтрофилы
В. естественные киллеры Г эозинофилы
Д. все перечисленные клетки
5.21. Циркулирующие иммунные комплексы – это:
А. комплекс антиген-антитело
В. аллерген-IgE
Б. комплекс антиген-антитело-комплемент
Г. агрегированные IgG
Д. все перечисленное
5.22. В острой фазе бактериального воспаления в сыворотке наиболее значительно возрастает содержание:
В. С-реактивного белка
5.23. К неспецифическим иммунологическим реакциям относятся все, кроме:
Б. продукции антител
5.24. Гуморальные факторы антиген-неспецифической иммунной защиты организма человека:
А. белки системы комплемента
Б. острофазовые белки
В. лизоцим
Г. интерфероны
Д. Все перечисленное
5.25. Клеточные факторы антиген-неспецифической иммунной защиты все, кроме:
Б. плазматические клетки
5.26. Естественные (натуральные) киллеры выполняют важную биологическую роль:
А. в иммунологическом надзоре, направленном против первично возникающих опухолевых клеток
Б. в разрушении вирус-инфицированных клеток
В. в отторжении чужеродных трансплантатов
Г. все перечисленное верно
5.27. Функции клеток фагоцитарной системы:
А. защита организма от чужеродных микроорганизмов путем кил-линга (убийства) и переваривание их
Б. роль клеток-«мусорщиков», убивающих и разрушающих собственные клетки организма – поврежденные, дефектные, старые
В. секреция биологически активных веществ, регулирующих образование других иммунокомпетентных клеток; презентация чужеродного антигена Т-лимфоцитам
Г. все перечисленное верно
5.28. Основные фазы фагоцитоза:
А. направленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза (положительный хемотаксис)
Б. прикрепление к объекту (адгезия), захват объекта, образование фагосомы
В. слияние фагосомы с лизосомами и образование фаголизосомы, убийство (киллинг) живого объекта
Г. переваривание и обработка антигена для представления другим иммунокомпетентным клеткам
Д. все перечисленное
5.29. Показатели активности фагоцитоза:
А. процент фагоцитирующих нейтрофилов (процент фагоцитоза)
Б. среднее число поглощенных микробов (фагоцитарное число)
В. абсолютный фагоцитарный показатель (АФП) – количество микробов, которое могут поглотить фагоциты 1 литра крови
Г. определение индекса завершенности фагоцитоза (ИЗФ)
Д. все перечисленное
5.30. Дефекты фагоцитоза наблюдаются при:
А. нейтропениях
Б. нарушении поглощающей и переваривающей способности фагоцитов
В. нарушении хемотаксиса
Г. дефиците миелопероксидазы
Д. все перечисленное верно
5.31. Иммуноглобулины продуцируются:
Г плазматическими клетками
5.32. При первичном ответе сначала образуются иммуноглобулины класса:
Б. IgM
5.33. Иммуноглобулины определяются везде, коме:
Г. на поверхности Т-лимфоцитов
5.34. Молекулы иммуноглобулинов состоят из:
В. двух пар идентичных Н- и L- цепей
5.35. В секретах различных желез и слизи желудочно-кишечного тракта в норме преобладают следующие иммуноглобулины:
Г. секреторные IgA
5.36. В крови у взрослых людей иммуноглобулины содержатся в следующей убывающей последовательности:
В. IgG > IgA > IgM > IgD > IgE
5.37. IgM антитела:
А. проявляют антибактериальные свойства
Б. связывают комплемент
В. участвуют в первичном иммунном ответе
Г. все перечисленное рерно
5.38. IgG антитела:
А. связывают комплемент
Б. проникают через плаценту
В. связываются с фагоцитирующими клетками
Г. все перечисленное верно
5.39. IgA антитела:
А. обеспечивают иммунный ответ в дыхательной и пищеварительной системах
Б. обладают антибактериальными и антивирусными свойствами
В. образуют димерные молекулы
Г образуют комплексы с секреторным фрагментом
Д. все перечисленное верно
5.40. Парапротеины – это:
А. миеломный белок
Б. моноклональные иммуноглобулины
В. М-белок
Г. структурно гомогенный иммуноглобулин, синтезированный клоном опухолевых плазматических клеток
Д. все перечисленное верно
5.41. Антигены главного комплекса тканевой совместимости (МНС) человека обозначаются:
Б. HLA
5.42. Часто встречающиеся инфекции при дефектах фагоцитоза:
А. бактериальные
5.43. Иммунодефицитное состояние с повышенной чувствительностью к вирусным и грибковым инфекциям. Основной дефект иммунной системы определяется, как правило, нарушением функции :
Б. Т-лимфоцитов
5.44. Повышенное содержание альфа-фетопротеина (AFP) в сыворотке отмечается при:
А. рак печени
Б. цирроз печени
В. беременность
Г. все перечисленное
5.45. При иммунодиагностике рака молочной железы используются следующие онкомаркеры:
В. СА-15-3
5.46. В каких случаях целесообразно определение хорионического гонадотропина (ХГЧ):
А. опухоли матки
Б. диагностика беременности на ранних сроках
В. опухоли трофобласта
Г. опухоли яичка
Д. все перечисленное верно
5.47. Инфекция, сопровождающаяся формированием Т-клеточного иммунодефицита:
А. ВИЧ-инфекция
5.48. ВИЧ относится к семейству:
Г. ретровирусов, подсемейству лентивирусов
5.49. Пути передачи ВИЧ-инфекции у взрослых:
А. при половом контакте
Б. через парентерально вводимые продукты крови
В. транспланцентарный
Г. через поврежденную кожу и слизистые оболочки
Д. все перечисленное верно
5.50. Пути передачи ВИЧ -инфекции от матери к ребенку:
А. транспланцентарно и в период родов
5.51. Клетки-мишени для ВИЧ:
А. CD4+ лимфоциты
Б. макрофаги
В. клетки нервной глии
Г. все перечисленное
5.52. Рецепторы для ВИЧ на клетках-мишенях:
Б. CD4
5.53. Основные подходы при диагностике ВИЧ-инфекции :
А. выявление антител к ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в сыворотке обследуемых
Б. выявление антигенов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в сыворотке обследуемых
В. выявление провируса ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в лимфоцитах
Г. все перечисленное верно
5.54.Какие методы используют для выявления ВИЧ в исследуемом материале:
А. культуральный
Б. полимеразная цепная реакция (ПЦР)
В. ИФА
Г. все перечисленное
5.55. В серонегативный период ВИЧ-инфеции провирус определяется с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в:
Б. лимфоцитах
5.56. Иммунодиагностика аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) основана на:
А. выявлении лимфо-моноцитарной инфильтрации щитовидной железы при биопсии
Б. обнаружении в крови антител к тиреоглобулину и/или пероксидазе щитовидной железы
В. обнаружении в крови антинуклеарного фактора
Г. все перечисленное верно
5.57. Для множественной миеломы характерны:
А. белок Бенс-Джонса
Б. М-градиент
В. повышение СОЭ
Г. снижение концентрации нормальных иммуноглобулинов
Д. все перечисленное
5.58. Для вирусного гепатита В характерны :
А. антитела класса IgM к НВс антигену
Б. НВе антиген
В. ДНК вируса гепатита В
Г. все перечисленное
5.59. Вирусный гепатит А передается:
А. фекально-оральным путем
5.60. Вирусный гепатит В не передается:
А. фекально-оральным путем
5.61. Вирусный гепатитС не передается:
А. фекально-оральным путем
5.62. Вирусный гепатит D не передается:
А. фекально-оральным путем
5.63. Вирусный гепатит Е передается:
А. фекально-оральным путем
5.64. Диагностика вирусного гепатита А строится на выявлении в крови:
В. антител к вирусным антигенам
5.65. Лабораторными показателями острого гепатита А являются обнаруживаемые в крови:
В. анти-HAV, Анти-НАУ IgM
5.66. Лабораторными показателями инкубационного периода гепатита В являются обнаруживаемые в крови:
А. Ag-HBs; Ag-HBe; ДНК HBV
5.67. Лабораторным показателем острого вирусного гепатита В являются:
Б. Ag-HBs; Ag-HBe; ДНК HBV At-HBc; IgM At-HBc
5.68. Лабораторными показателями хронических носителей вируса гепатита В являются обнаруживаемые в крови:
В. Ag-HBs; Ag-HBc; At-Нве
5.69. К реакциям гиперчувствительности немедленного типа относятся следующие реакции:
Б. цитолитические
5.70. К реакциям гиперчувствительности замедленного типа относятся следующие реакции, кроме:
А. анафилактические
5.71. Протеинурия Бенс-Джонса не отмечается при:
А. хроническом миелолейкозе
5.72. Наиболее частой причиной гемолитической болезни новорожденных являются антитела к:
Б. антигенам системы-резус
5.73. В основе определения групповой принадлежности крови лежит реакция:
А. агглютинации
5.74. При определении групповой принадлежности крови необходимо соблюдать все следующие условия, кроме:
Д. использования стандартных сывороток с низким титром
5.75. Группу крови по стандартным эритроцитам нельзя определять:
Г. новорожденному
5.76. Причиной отсутствия агглютинации могут быть следующие факторы, за исключением:
В. неправильного количественного соотношения исследуемой крови и стандартной сыворотки
5.77. В основе определения резус-принадлежности крови лежит реакция:
А. агглютинации
5.78. Для выявления эритроцитарных антител используются:
Д. стандартные эритроциты, изготовленные на станциях переливания крови
5.79. Для исследования групповой и резус-принадпежности можно брать кровь:
А. стабилизированную цитратом натрия
Б. без стабилизатора
В. сыворотку
Г. взвесь эритроцитов
Д. все ответы правильные
5.80. Отсутствие агглютинации при определении группы крови возможно из-за:
А. гемолиза эритроцитов
5.81. Для системы комплемента характерно следующее:
А. комплемент состоит более чем из 20 иммунологически различных белков
Б. компоненты комплемента синтезируются в печени
В. классическая активация обеспечивается комплексом антиген-антитело
Г. активный комплемент способен лизировать вирусы и бактерии
Д. все перечисленное верно
5.82. При обнаружении у больного резус принадлежности Du (слабо выраженный антиген D) при решении вопроса о переливании крови необходимо:
Г. отправить кровь на индивидуальный подбор донора
5.83. Антиэритроцитарные антитела необходимо определять:
В. у всех больных независимо от резус-принадлежности
5.84. При исследовании в лаборатории у больного выявлены аллоиммунные антиэритроцитарные антитела. Ему можно переливать:
Б. кровь от индивидуально подобронного донора
5.85. У больного группа крови A2B(IV)а. Правильная тактика врача при переливании крови ввести:
В. эритроцитарную массу группы В (III)
5.86. При положительной пробе на совместимость крови донора и реципиента является правильным переливание:
Б. крови от индивидуально подобранного донора
5.87. У больного группа крови А2(И)аЬ, этому больном в экстренном случае можно переливать:
А. эритроцитарную массу группы О (I)
5.88. Перед переливанием крови необходимо:
Д. провести все перечисленные пробы
5.89. Для определения в крови донора и больного антирезус-антител необходимы:
Б. стандартные эртроциты, приготовленные на станции переливания крови
5.90. При определении группы крови больного цоликлоны анти-А и анти-В агглютинируют его эритроциты. При контрольном исследовании эритроцитов в физиологическом растворе NaCl реакция положительная. Рекомендуется при срочном переливании крови:
Г. перелить эритромассу группы O(I)
5.91. Для определения группы крови в лаборатории необходимы:
А. эритроциты больного
Б. сыворотка больного
В. цоликлоны анти-А и анти-В
Г. стандартные эритроциты О (I), A(II), В(Ш) группы
Д. все верно
5.92. Гонококки сохраняют жизнеспособность в нейтрофилах, препятствуя:
А. образованию фагосом
5.93. Деструкцию тканей вызывают следующие продукты секреции нейтрофилов:
А. токсические метаболиты кислорода
Б. ферменты гранул
В. продукты метаболизма арахидоновой кислоты
Г. все перечисленное
5.94. При нейтропении пул циркулирующих клеток формируется за счет:
А. выхода клеток из костного мозга и мобилизации пула пристеночных нейтрофилов
5.95. Какая дифференцировка В-клеток происходит в периферических лимфоидных органах:
А. антигензависимая
5.96. Избыточная продукция провоспалительных цитокинов лежит в основе патогенеза:
А септического шока
Б. аутоиммунных заболеваний
В. хронических воспалительных процессов с исходом в фиброз
Г. всех перечисленных процессов
5.97. Проведение иммунофенотипирования имеет значение в:
А. диагностике недифференцированных другими исследованиями острых лейкозов
Б. дифференциальной диагностике лимфопролиферативных заболеваний
В. дифференциации поликлональной и моноклональной пролиферации лимфоцитов
Г. детекции минимальной резидуальной болезни
Д. все перечисленное верно
5.98. Кантигенпрезентирующим клеткам не относятся:
Г. Т-лимфоциты
5.99. Антибактериальная активность макрофагов зависит от:
А. слияния лизосом с фагосомами
Б. продукции супероксидных радикалов
В. продукции NO (оксида азота)
Г. всего перечисленного
5.100. Для характеристики внутриклеточной микробиоцидности фагоцитов используют:
А. метод хемилюминисценции, НСТ-тест
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав
lektsii.net – Лекции.Нет – 2014-2021 год. (0.037 сек.)
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Источник