В зависимости от реактивности организма воспаление может быть

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть thumbnail
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть

Мы поможем в написании ваших работ!

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть

Мы поможем в написании ваших работ!

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем – нервной, эндокринной, иммунной.

Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная

система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая – противовоспалительное.

Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым – кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность – наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем – нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление– обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление– бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление– слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе – при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

Читайте также:  Свечи с метилурацилом при воспалении кишечника

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний – туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов – брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью – от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического – особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность – ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление – типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию – restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма – при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления – например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

Читайте также:  Полынь при воспалении кишечника

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Источник

Возникновение,
развитие, течение и исход воспаления
зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего
определяется функциональным состоянием
высших регуляторных систем – нервной,
эндокринной, иммунной.

Роль
нервной системы.
Участие
нервной системы в патогенезе воспаления
стало очевидным благодаря исследованиям
И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее
организм, чем более дифференцирована
его нервная

система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реакция. В дальнейшем была установлена
существенная роль рефлекторных механизмов
в возникновении и развитии воспаления.
Предварительная анестезия ткани на
месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию.
Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления
ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и
артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли
рефлекторных реакций свидетельствуют
и данные клинических наблюдений о том,
что воспаление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.

На
значение высших отделов центральной
нервной системы указывают задержка
развития и ослабление воспаления на
фоне наркоза или в период зимней спячки.
Известна возможность воспроизведения
условно-рефлекторного воспаления и
лейкоцитоза на действие лишь условного
раздражителя (почесывание или нагревание
кожи живота) после выработки условного
рефлекса с применением флогогена
(внутрибрюшинное введение убитых
стафилококков) как безусловного
раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной
нервной системы свидетельствуют данные
о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и,
таким образом, уменьшением их устойчивости
к вредным агентам.

Вегетативная
нервная система оказывает значительное
влияние на развитие воспаления. На
десимпатизированном ухе кролика
воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив,
раздражение симпатических нервов
тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин
вызывает расширение сосудов и способствует
развитию артериальной гиперемии,
усиливает эмиграцию. Норадреналин
обусловливает кратковременную ишемию,
угнетает рост проницаемости сосудов и
эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая
нервная система оказывает провоспалительное
действие, а симпатическая –
противовоспалительное.

Роль
эндокринной системы.
По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минералокортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым – кортикотропин,
глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль
иммунной системы.
В
иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному
агенту воспаление характеризуется
уменьшенной интенсивностью и заканчивается
быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая
недостаточность – наследственные и
приобретенные иммунодефициты) наблюдается
вялое затяжное, зачастую рецидивирующее
и повторное воспаление. При повышенной
иммунологической реактивности (аллергия)
воспаление протекает более бурно, с
преобладанием альтеративных явлений,
вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной
систем – нейромедиаторы, нейропептиды,
гормоны и лимфокины осуществляют как
прямое регулирующее влияние на ткань,
сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и
опосредованное другими медиаторами
воспаления, высвобождение которых они
модулируют через специфические рецепторы
клеточных мембран и изменения концентраций
циклических нуклеотидов в клетках.

В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое
воспаление

обычно протекающее, воспаление в
нормальном организме.

Гиперергическое
воспаление

бурно протекающее, воспаление в
сенсибилизированном организме.
Классическими примерами являются
феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений
альтерации.

Гипергическое
воспаление

слабовыраженное или вялотекущее
воспаление. Первое наблюдается при
повышенной устойчивости к раздражителю,
например в иммунизированном организме,
и характеризуется уменьшенной
интенсивностью и более быстрым завершением
(положительная
гипергия).
Второе
– при пониженной общей и иммунологической
реактивности (иммунодефициты, голодание,
опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается
слабой динамикой, затяжным течением,
задержкой элиминации флогогена и
поврежденной им ткани, разрешения
реакции (отрицательная
гипергия).

Читайте также:  Как лечить воспаление сухожилья и мышц руки

Значение
реактивности в патогенезе воспаления
позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.

Соседние файлы в папке ПатФиз

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.

Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления.

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо – токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация.

К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.

механизм воспаления в легких

В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них:

1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации.

2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью.

Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения.

– Также рекомендуем “Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.”

Оглавление темы “Воспаление в легких.”:

1. Воспаление. Учение о воспалении.

2. Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.

3. Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.

4. Эксудативная форма воспаления. Виды воспалений бронхов и легких.

5. Респираторные вирусы как причина воспаления бронхов и легких.

6. Воспалительные изменения на уровне субклеточных структур при вирусной инфекции.

7. Своеобразие вирусного воспаления на клеточном уровне.

8. Фагоцитоз при вирусной инфекции. Хроническое вирусное воспаление.

9. Специфическая противовирусная защита. Иммуноглобулины.

10. Воспаление обусловленное вирусами на органном уровне. Парагриппозная инфекция в легких.

Источник