Верно ли что гепатозы протекают с признаками воспаления

Верно ли что гепатозы протекают с признаками воспаления thumbnail

Гепатозы – это невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления зависят от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Едиными для всех типов патологии являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Общие сведения

Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Гепатозы

Гепатозы

Причины гепатозов

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение невозможно без отказа от спиртного.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Имеет широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения.

Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дабина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К кризам при наследственных гепатозах приводят:

  • голодание
  • низкокалорийная диета
  • травмирующие операции
  • прием некоторых антибиотиков
  • тяжелые инфекции
  • избыточная физическая нагрузка
  • стрессы
  • прием спиртного
  • использование анаболических стероидов.

Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Симптомы гепатозов

Симптомы зависят от причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива. Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.

Читайте также:  Облепиховое свечи при воспалении придатков

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз.

Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.

Самые редкие формы пигментных гепатозов:

  • синдром Люси-Дрисколла (желтуха грудного молока, исчезает после перевода на искусственное вскармливание)
  • синдром Дубина-Джонсона (характеризуется нарушением секреции желчи, проявляется желтушностью склер, усиливающейся при приеме пероральных контрацептивов, беременности)
  • синдром Ротора (схож с предыдущим заболеванием, но секреция желчи не нарушена).

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени. Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы. После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло.

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии – МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии – МСКТ органов брюшной полости.

Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

КТ ОБП (без контраста). Выраженный жировой гепатоз. Плотность паренхимы печени (синий круг) ниже, чем плотность вен (красные стрелки).

КТ ОБП (без контраста). Выраженный жировой гепатоз. Плотность паренхимы печени (синий круг) ниже, чем плотность вен (красные стрелки).

Лечение гепатозов

Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного – значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.

Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки. Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина.

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Прогноз и профилактика

При полном устранении причинного агента прогноз жирового неалкогольного гепатоза благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 лет, высокий индекс массы тела, повышение в крови уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ. Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе без морфологических признаков фиброза печеночной ткани прогноз благоприятный, но только при условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных признаков фиброзирования значительно повышает риск цирроза печени.

Читайте также:  Воспаление прямой кишки заболевание

Среди пигментных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с этой патологией погибают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг либо из-за присоединения тяжелой инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактических мероприятий для предупреждения наследственных гепатозов не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и питания, исключение неконтролируемого приема лекарств. Следует избегать случайного контакта с ядами, отказаться от употребления спиртного.

Источник

Жировой гепатоз – это вторичный или самостоятельный патологический синдром, характеризующийся накоплением жира в ткани печени. Причиной развития данного состояния является употребление алкоголя; заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями (сахарный диабет, патология щитовидной железы, мальабсорбция и другие), а также прием некоторых лекарственных препаратов. Жировой гепатоз не имеет специфической клинической картины и длительное время протекает бессимптомно. Диагностика заключается в проведении биопсии печени, а также визуализирующих исследований (МРТ печени, сцинтиграфии, УЗИ). Лечение консервативное, прогноз благоприятный.

Общие сведения

Жировой гепатоз – патологический процесс, заключающийся в перерождении печеночной ткани с жировой дистрофией гепатоцитов. Морфологические изменения характеризуются внутриклеточным и/или межклеточным накоплением капель жира. Данная патология встречается у трети пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и у большинства больных с алкогольным поражением.

Жировой гепатоз является начальным этапом алкогольной болезни печени и может привести к необратимым цирротическим изменениям и летальному исходу. В настоящее время жировой гепатоз считается глобальной проблемой не только гастроэнтерологии, но и интегральной медицины, поскольку данное заболевание связано с повышенным риском развития цирроза печени, сердечно-сосудистой патологии, эндокринных и обменных нарушений, аллергическими заболеваниями, варикозной болезнью и другими тяжелыми изменениями.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз

Причины

Этиологические факторы жирового гепатоза многообразны и разноплановы. Дистрофические изменения гепатоцитов могут развиваться вследствие токсического воздействия, особенностей питания, нарушений углеводного и жирового метаболизма. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента. Среди основных причин рассматриваются:

  • Употребление алкоголя. Важнейшим фактором развития жировой дистрофии печени является алкогольное повреждение гепатоцитов. Выраженность морфологических изменений и риск перехода в цирроз напрямую зависят от количества и продолжительности употребления алкогольных напитков.
  • Прием лекарственных препаратов. Токсическое действие на печень оказывают кортикостероиды, синтетические эстрогены, нестероидные противовоспалительные средства, метотрексат, антибиотики (тетрациклин).
  • Сахарный диабет. Гипергликемия с инсулинорезистентностью приводят к повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, вследствие чего в печени усиливается синтез триглицеридов. Если скорость их образования превышает обменные реакции с формированием комплексов ЛПОНП-ТГ, происходит отложение жиров в печени.
  • Ожирение. Главную роль играет не процент жировой ткани в организме, а возникающая при метаболическом синдроме инсулинорезистентность. В проведенных исследованиях количество жира в печени, определяемое методом протонной спектроскопии, напрямую зависело от уровня инсулина натощак.
  • Другие нарушения обмена веществ. Причинами жирового гепатоза могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями: микседема, синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (в том числе хронический панкреатит), болезнь Вильсона-Коновалова, патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), иные хронические болезни, приводящие к истощению пациента (онкопатология, легочная и сердечная недостаточность).
  • Особенности питания. К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности.
  • Наследственные энзимопатии. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, – наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Зачастую выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза.

Патогенез

Кезависимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома. Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).

Классификация

Выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит. Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще.

В зависимости от типа отложения жира в дольке печени различают следующие морфологические формы: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).

Читайте также:  Мертвый зуб воспаление корня

Жировой гепатоз классифицируют на:

  1. Первичный. Обусловлен эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия).
  2. Вторичный. Его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения. К вторичному гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов, синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз, гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании и т. д.

Симптомы жирового гепатоза

Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет. У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени.

Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация. Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна. Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов. При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия, обморочные состояния, что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.

Диагностика

Клинические симптомы неспецифичны, консультация гепатолога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику. Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза. Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени:

  • Анализы крови. Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени. Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза.
  • УЗИ органов брюшной полости. Позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени.
  • Биопсия печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.
  • Методы визуализации и оценки функции. Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, – МРТ печени. Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени, КТ.

Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест. Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.

КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +15 ед. Хаунсфилда.

КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +15 ед. Хаунсфилда.

Лечение жирового гепатоза

Лечение пациентов проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия. С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена. Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности, а также формированию конкрементов в желчном пузыре. Основные направления:

  • Диетотерапия. В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза. Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.
  • Гиполипидемическая терапия. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты.
  • Гепатопротектекция. Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин. Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.
  • Снижение инсулинорезистентности. Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.

Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом, первоочередным является лечение у нарколога.

Прогноз и профилактика

Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена. Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя. В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.

Профилактика состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении , поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.

Источник