Виды экссудатов при воспалении патофизиология

Название: Патологическая физиология

Жанр: Патологічна фізіологія

Просмотров: 7934

7.6. виды экссудатов

Экссудат — жидкость, накапливающаяся во внесосудистом
пространстве при воспалении в результате изменения свойств микроциркуляторных
сосудов.

Экссудат содержит белок (35%), альбумины, глобулины,
фибриноген (белки с высокой молекулярной массой), всегда имеются форменные
элементы крови — лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), активные
ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клетки,
полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток на заключительном этапе
воспаления, иногда присутствуют эритроциты, т.е. в каждом случае острого
воспаления в экссудате, помимо воды и солей, можно обнаружить все компоненты
крови, из которых он образуется: белки, лейкоциты и даже эритроциты.

Однако общее количество экссудата, как и относительное
содержание в нем отдельных белковых фракций и разных форм клеточных элементов,
может быть весьма различным. Эти различия определяются многими факторами, в том
числе характером агента, вызывающего воспаление, видом ткани, в котором
развивается воспаление, состоянием активности организма.

В зависимости от выраженности воспалительного процесса, от
того, каких форменных элементов больше в экссудате и насколько активны процессы
фагоцитоза, различают такие виды экссудатов: серозный, катаральный, гнойный,
геморрагический, фибринозный, гнилостный, смешанный.

Серозный экссудат состоит преимущественно из воды и
альбуминов. Образуется в начале многих воспалений. Обнаруживается, в частности,
при аллергических воспалениях кожи, при воспалениях кожи, вызываемых укусами
насекомых, ожогами, механическими повреждениями (типичный пример — экссудат в
пузырях на ладонях, возникающий у людей при гребле и др.); при воспалении
слизистых оболочек и при воспалении серозных полостей (серозный плеврит,
перикардит, перитонит, артрит).

Катаральный (слизистый) экссудат возникает при воспалении
слизистых оболочек носоглотки, легких, желудочно-кишечного тракта. Катаральные
экссудаты содержат мукополисахариды, секреторные антитела, лизоцим.

140

Фибринозный экссудат образуется при сильных повреждениях
эндотелия, сопровождающихся значительной утечкой высокомолекулярного
фибриногена. Вышедший из сосудов фибриноген полимеризируется в нити фибрина.
Характерен для некоторых бактериальных инфекций, листереллеза, дифтерии,
дизентерии. Обнаруживается при воспалении верхних дыхательных путей, толстого
кишечника, перикарда брюшины.

Гнойный (пурулентный) экссудат содержит гной, состоящий из
большого количества жизнеспособных и разрушенных нейтрофи-лов,
“обломков” некротизированных тканей, частично растворенных путем
ферментативного переваривания. Образуется чаще всего при инфекциях, вызываемых
так называемыми пиогенными бактериями: стафилококками, стрептококками,
пневмококками и др.

Геморрагический экссудат содержит значительные количества
эритроцитов. Образуется при тяжелых повреждениях сосудов, сопровождающихся
гибелью эндотелиальных клеток и разрушением базаль-ной мембраны.
Обнаруживается, в частности, при острой гриппозной пневмонии, сибирской язве,
отравлении фосфогеном.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием
продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую
окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Функции экссудата. Образование экссудата — важнейшая
составляющая воспалительного ответа. В результате экссудации происходит
разведение (снижение концентрации) бактериальных и других токсинов,
образующихся в очаге воспаления, разрушение их поступающими из плазмы крови
протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают
сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и выполняют
функцию опсонинов — веществ, способствующих фагоцитозу.

Содержащиеся в экссудате компоненты комплемента после их
активации в очаге воспаления поддерживают воспалительную гиперемию,
обеспечивают переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствуют
фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают
структуру, облегчающую переход в рану лейкоцитов крови, способствующую
фагоцитозу. Молекулы фибрина могут служить субстратом для образования
биологически активных пептидов — медиаторов воспаления. Кроме того, фибрин
принимает участие в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия.
Действительно, уже само по себе набухание (отек) тканей становится чрезвычайно
опасным, если воспаление развивается, например, в верхних дыхательных путях.
Такой отек может вызвать удушье.

141

Экссудация при воспалении мозговых оболочек может привести к
угрожающему жизни повышению внутричерепного давления, воспалительный отек
слизистой оболочки желчевыводящих путей — к желтухе и т.д. Сопровождающее
экссудацию увеличение внутритканевого давления нарушает микроциркуляцию и может
вызвать ише-мическое повреждение тканей. Значительные отложения фибрина могут
препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани, способствовать
избыточному разрастанию соединительной ткани.

Еще одним имеющим решающее значение патогенетическим фактором воспаления является стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм. При воспалении через стенку сосуда вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром до 20—30 нм. В динамике воспаления различают две фазы повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла: первую, раннюю, возникающую непосредственно после повреждения и обусловленную преимущественно действием гистамина и в меньшей степени серотонина и плазменных медиаторов (брадикинина). Повышение проницаемости сосудов в период ранней фазы наблюдается в венозной части капилляров и особенно в венулах диаметром не более чем 100 мкм. Связано это главным образом с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиальных клеток (рис. 5.4).

Вторая, более поздняя, фаза повышения проницаемости сосудов развивается через несколько часов после повреждения, когда начинается фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов. Повышение проницаемости в этом случае обусловлено главным образом продуктами, выделяемыми полиморфноядерными лейкоцитами (лейкотриенами, простагландинами). Как гистамин, все эти вещества вызывают сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего между отдельными клетками образуются щели. Но повышение проницаемости сосудов при воспалении может быть обусловлено и другой причиной — повреждением сосудов, структурными изменениями в их стенке. Оказывается, что полиморфноядерные лейкоциты посредством своих лизосомальных протеаз (эластазы, коллагеназы, катеп- сины D и Е), а также биоокислителей (супероксидный анион, перекись водорода и др.), которые запускают реакцию липопероксидации в мембранах эндотелиальных клеток, способны вызывать повреждение сосудистой стенки. И тогда проницаемость ее резко возрастает. Если медиаторы ранней фазы обусловливают фильтрацию плазмы, то медиаторы поздней фазы обеспечивают «пропуск» не только плазменных белков, но и самих лейкоцитов.

Рис. 5.4. Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Одним из основных проявлений повышенной проницаемости сосудов является экссудация. Под экссудацией (от лат. exsudatio — выпотевание) понимают выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону воспаления. Экссудация начинается уже на стадии артериальной гиперемии. Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки. Но это не единственный механизм экссудации. Кроме повышенной проницаемости в развитии экссудации принимают участие следующие механизмы:

• 1) возрастание гидростатического давления в сосудах микроцир- куляторного русла;
• 2) снижение внутрисосудистого онкотического давления за счет выхода мелкодисперсных белков плазмы крови из сосудистого русла;
• 3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и их гидрофильности за счет накопления в межтканевых пространствах жидкости, богатой белками, электролитами.

В зависимости от этиологического фактора воспаления, его локализации, интенсивности действия медиаторов воспаления, степени повышения проницаемости сосудов состав экссудата оказывается неоднородным. Различают следующие виды экссудатов:

• 1) серозный, который образуется при легких повреждениях сосудов, когда главным образом просачиваются только низкомолекулярные альбумины и небольшое количество клеточных элементов, поэтому серозный экссудат состоит из относительно бедной белками жидкости (до 8%) и небольшого количества клеток. Он характерен для воспаления серозных оболочек (серозного перитонита, плеврита, перикардита, артрита), наблюдается при ожоговом, аллергическом воспалении;
• 2) катаральный (слизистый), имеющий место при воспалении слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Этот экссудат богат секретом слизистых желёз (муцином), а также содержит белки сыворотки крови, небольшое количество клеток. Он часто наблюдается при катаральный рините, гастрите, энтероколите и др.;
• 3) фибринозный, развивающийся при сильных повреждениях сосудов, когда просачиваются крупные молекулы фибриногена, которые за пределами сосуда превращаются в фибрин. Последний выпадает в осадок на воспаленных тканях в виде ворсинчатых масс или пленок. Различают две разновидности данного экссудата: крупозную, при которой фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется от ткани; дифтеритическую, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и отделяется с трудом. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Первый вид такого экссудата характерен для пневмонии, второй — для дифтерии, дизентерии;
• 4) гнойный, образующийся в тех случаях, когда воспалительный инфильтрат преимущественно состоит из нейтрофилов. Нейтрофилы в зоне воспаления функционируют ограниченное время, затем гибнут. Они быстро подвергаются жировой дегенерации и превращаются в гнойные тельца. Гнойные тельца — это лейкоциты, находящиеся на различных стадиях дегенерации. В 1 мкл гноя содержится от 400 000 до 1 600 000 погибших лейкоцитов. Гнойный экссудат обладает высокой протеолитической активностью за счет протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов, поэтому он способен расплавлять окружающие здоровые ткани. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками и др.;
• 5) геморрагический, возникающий при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Экссудат содержит большую примесь эритроцитов. Он характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, оспы, токсического гриппа.

Встречаются и смешанные формы экссудата: фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический. Кроме того, любой экссудат может приобрести гнилостный характер, если к нему присоединится гнилостная форма.

В практическом отношении важно различать экссудат — воспалительный выпот — от транссудата — выпота невоспалительного происхождения. Экссудаты имеют большую относительную плотность, обычно выше 1015, большее содержание белка — более 30 г/л. Проба Ривальта положительная. Экссудат в отличие от транссудата обладает выраженной ферментативной активностью. Источниками ферментов могут быть лизосомы клеток поврежденных тканей, эмигрировавших лейкоцитов, микробы. Экссудат содержит большое количество клеток, а в транссудате клеток нет.

Благодаря экссудации воспаление выполняет свою ограничительную функцию. Экссудат сдавливает отводящие сосуды, межтканевые щели. Таким образом, блокируется распространение по межтканевым щелям микробов, токсических веществ. К тому же экссудат разбавляет бактериальные токсины и токсические продукты распада тканей и тем самым ослабляет их действие на ткань. За счет своей ферментативной активности он способен не просто разбавлять, а инактивировать токсины и лизировать некротизированные ткани. Вместе с экссудатом в зону воспаления поступают иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое и антимикробное действия. Следовательно, ограничивая распространение флогоген- ного фактора и инактивируя цитолитические факторы в очаге воспаления, экссудат тем самым предотвращает развитие чрезмерной вторичной альтерации.

Кроме того, часть экссудата через лимфатические сосуды поступает в региональные лимфатические узлы, которые выполняют роль своеобразных сторожевых фильтров, препятствующих распространению возбудителей и медиаторов воспаления в системный кровоток. В лимфоузлах продолжается фагоцитоз, осуществляется инактивация медиаторов воспаления, формируется иммунный ответ. В случае поступления значительной части медиаторов из лимфоузлов в системный кровоток возможно развитие системных реакций, составляющих так называемый синдром системного воспалительного ответа. К этим системным реакциям относятся лихорадка, нарушение аппетита, сонливость, изменения белкового состава крови, появление в крови белков острой фазы, увеличение СОЭ, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Но экссудат обладает и отрицательной ролью. Сдавливая окружающие ткани, он может привести к атрофии паренхиматозных элементов. Сильный отек гортани может привести к удушью.