Виды воспаления их классификация
По
течению
различают: острое воспаление, которое
длится до двух недель; подострое – от
двух до шести недель; хроническое –
длится неделями, месяцами, годами. Острое
воспаление отличается тем, что преобладают
сосудисто-экссудативные изменения.
Ярко выражены внешние признаки. Воспаление
протекает тем острее, чем интенсивнее
действует вредный фактор. Подострое
воспаление отличается от острого только
длительностью течения.
Хроническое
воспаление характеризуется маловыраженными
признаками. Развивается под влиянием
слабого, но продолжительного воздействия
вредного фактора. Воспаление протекает
хронически при таких инфекционных
болезнях животных, как туберкулез,
бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В
большинстве случаев преобладают процессы
пролиферации, образуются гранулемы,
свищевые ходы. В воспалительном
инфильтрате и в крови больных животных
большое количество эозинофилов.
Хроническое воспаление может развиваться
и вокруг инородных тел, попавших в ткани
организма животного. К ним могут быть
отнесены осколки металла, стекла и т.д.,
колющие металлические предметы (у
крупного рогатого скота – при
травматическом ретикулите), кусочки
дерева, шовный материал, используемый
при операциях (шелк, металлические
скобки). Специфичность воспалительного
процесса зависит от свойств раздражителя,
индивидуальных и видовых особенностей
животных. В большинстве случаев вокруг
инородных тел формируется плотная
соединительнотканная капсула.
По
степени выраженности
основных процессов, характеризующих
воспаление, различают следующие виды:
альтеративное, экссудативное и
пролиферативное.
Альтеративное
воспаление чаще всего встречается при
поражении паренхиматозных органов –
миокардитах, гепатитах, нефритах,
энцефалитах. Наиболее характерными
причинами являются интоксикации разной
природы, нарушения трофической функции
нервной системы, аутоиммунная патология.
В очаге поражения (воспаления) преобладают
процессы разрушения (дистрофические
процессы) над другими явлениями –
экссудацией, пролиферацией. Альтеративное
воспаление может завершиться некробиозом,
некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное
воспаление характеризуется преобладанием
микроциркуляторных расстройств в очаге
воспаления над явлениями альтерации и
пролиферации. Внешние признаки воспаления,
описанные выше, наиболее ярко выражены
при этом виде воспалительной реакции.
В тканях накапливается экссудат, и в
зависимости от степени проницаемости
гисто-гематического барьера экссудат
может иметь разные свойства.
По
характеру экссудата
различают несколько видов экссудативного
воспаления.
Серозное
воспаление. Экссудат представляет собой
прозрачную жидкость желтоватого цвета
с низкой удельной массой (1,018 – 1,020),
содержащую до 5 % мелкодисперсных белков
(альбуминов) и незначительное количество
клеточных элементов (лейкоцитов).
Образование серозного экссудата
характерно для воспаления брюшины,
плевры, молочной железы.
Фибринозное
воспаление характеризуется тем, что
экссудат содержит крупнодисперсный
белок фибрин и является следствием
более сильного повреждения микроциркуляторной
сети сосудов. Фибринозный экссудат
нередко наблюдают при воспалении
слизистых оболочек. Принято различать
два вида фибринозного воспаления:
крупозное и дифтеритическое. Для
крупозного
воспаления характерно свободное
расположение фибрина на поверхности
воспаленной ткани, органа, пленка
которого может быть удалена. Механическое
удаление не сопровождается нарушением
нижележащих тканей. Классическим
заболеванием, характеризующим данный
вид воспаления является крупозная
пневмония. При своевременном лечении
фибрин полностью рассасывается и
восстанавливается функция легких.
Дифтеритическое
воспаление характеризуется тем, что
фибринозные нити пронизывают нижележащие
ткани на разную глубину. При попытке
отделить пленку фибрина от поверхности
воспаленного органа обнаруживается
кровоточащая язвенная поверхность.
Дифтеритическое воспаление может
наблюдаться на слизистых оболочках
пищевода, мочевого пузыря, влагалища и
других органов. Это воспаление может
привести к развитию спаек между
висцеральными и париетальными листками
плевры, отдельными петлями кишечника,
между преджелудками и брюшиной, что
вызывает нарушение функции легких,
кишечника, преджелудков.
Геморрагическое
воспаление. Для этого вида воспаления
характерно появление в экссудате
эритроцитов, поэтому экссудат приобретает
красноватый цвет. Эритроциты в экссудате
могут появляться при любой форме
воспаления, и их наличие свидетельствует
о резком повышении проницаемости
гистогематического барьера. Это
наблюдается при заболевании животных
сибирской язвой, может быть при чуме
собак, свиней.
Гнойное
воспаление. Экссудат при этой форме
воспаления содержит микроорганизмы,
большое количество функционирующих и
погибших лейкоцитов, клетки поврежденных
тканей, белки, липиды, холестерин,
кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую
кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит
от длительности процесса: в свежих
случаях гной более жидкий, а при застарелых
формах – более сгущенный, желтоватого
цвета. Различают следующие разновидности
гнойного воспаления:
абсцесс
– искусственная полость, заполненная
гнойным экссудатом, имеющая четкие
границы и окруженная плотной
соединительнотканной капсулой. Несмотря
на наличие капсулы, абсцесс может
расширяться, может вскрыться с выходом
гноя в окружающую среду или внутренние
полости;флегмона– разлитое
гнойное воспаление рыхлой соединительной
ткани подкожной и межмышечной клетчатки,
интерстициальной ткани, подслизистого
слоя желудка, кишечника. Не ограниченное
капсулой гнойное воспаление может
распространяться, поражать обширные
полости тела и представлять большую
опасность для жизни. Флегмону нередко
выявляют у животных разных видов: у
лошадей наблюдают флегмону в области
холки, венчика и мякиша копыта, у коров
возможна флегмона вымени с вовлечением
в процесс подкожной и интерстициальной
клетчатки;эмпиема– гнойное
воспаление серозных полостей. Эмпиема
плевральной полости часто встречается
у овец;пиемия
(сепсис, гноекровие)– возникает
как результат попадания гноеродных
микроорганизмов в кровь с образованием
множественных метастатических абсцессов
в органах и тканях. У животных нередко
встречается послеродовая пиемия как
осложнение гнойного воспаления в
половых органах;свищ
– (канал,
высланный грануляционной тканью или
эпителием), осумкованный ход, соединяющий
глубоколежащий очаг гнойного воспаления
с внешней средой. Через свищевой ход
гной вытекает наружу, например, при
параректальном абсцессе у собак, кошек,
либо при хронических гнойных бурситах
холки лошадей;фурункул– гнойное
воспаление одной волосяной луковицы
с прилегающими сальными железами и
окружающей их рыхлой соединительной
тканью. Множественное воспаление
волосяных луковиц носит название
фурункулез.
Наблюдают фурункулез вымени у коров,
фурункулез холки у рабочих лошадей;карбункул– гнойное
воспаление нескольких волосяных луковиц
с прилегающими сальными железами и
соединительной тканью.
Гнилостноевоспаление
(гангрена).
Возникает при попадании в поврежденную
ткань микроорганизмов типа клостридий
или других анаэробов. Экссудат издает
крайне неприятный запах трупного
разложения. Он жидкой консистенции,
зеленоватого цвета, с примесью пузырьков
газа, быстро распространяется в тканях,
вызывая некроз клеток и интоксикацию.
Очень чувствительны к гнилостной
микрофлоре овцы.
Катаральное
воспаление развивается на слизистых
оболочках дыхательных путей,
пищеварительного тракта, мочеполовых
путей, молочной железы. Экссудат при
катаральном воспалении мутный, тягучий,
содержит много муцина, слизи. Катаральное
воспаление возникает при многих
инфекционных заболеваниях. Крайне
неблагоприятно протекает катаральное
воспаление легких у молодняка
сельскохозяйственных животных.
Часто
встречаются смешанные
формы экссудативных воспалений:
серозно-фибринозное, серозно-гнойное,
гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое,
катарально-гнойное и др.
Пролиферативное
(продуктивное)
воспаление. Проявляется оно преобладанием
в очаге воспаления процессов клеточного
размножения над альтерацией и экссудацией.
Продуктивные формы воспаления характерны
для хронических инфекционных болезней
животных, когда вредный фактор длительно
воздействует на клетки и ткани организма.
Пролиферативное воспаление может
проявляться в разрастании интерстициальной
ткани органа, например, легких – при
перипневмонии, почек – при интерстициальном
нефрите. Результатом разрастания
соединительной ткани органа является
его уплотнение, сморщивание, уменьшение
в объеме, образование гранулем.
В
зависимости
от иммунологической реактивности
организма различают нормергическое,
гиперергическое и гипоергическое
воспаление.
Нормергическое
воспаление – это реакция, когда внешние
признаки соответствуют характеру
действующего вредного фактора и
проявляются умеренно.
Гиперергическое
воспаление. Реакция организма при этом
виде воспаления характеризуется
несоответствием между силой раздражителя
и внешними признаками. Гиперергическое
воспаление протекает бурно, с резко
выраженной артериальной гиперемией,
выраженной температурной реакцией,
повышенной болезненностью, расширенной
зоной воспалительного отека. В формировании
очага воспаления принимают участие
Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги,
микрофаги, тучные клетки. Основная роль
в развитии гиперергического воспаления
принадлежит Т-киллерам.
Гипоергическое
воспаление характеризуется тем, что на
сильный раздражитель развивается слабая
ответная реакция. Это может быть в двух
случаях. Гипоергическая реакция на
антиген возможна у животных с высокой
резистентностью. Чаще в ветеринарной
практике гипоергическое воспаление
наблюдается, когда ослабленный организм
не в состоянии отвечать адекватной
реакцией на вредный фактор. Внешние
признаки воспаления в этих случаях
стерты, малозаметны.
Соседние файлы в папке методички
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:
1. Альтеративное – преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.
2.Экссудативное – характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.
3.Пролиферативное или продуктивное – характеризуется размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточных инфильтратов.
В зависимости от длительности течения различают:
1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым течением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изменений и выраженной пролиферацией.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенного фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базовых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механизмы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адаптируется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.
Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате деструкции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факторами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:
1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.
Другим источником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин межклеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активировать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-
лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) – гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.
2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повреждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами поступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных радикалов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нуклеиновых кислот .
3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации системы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, комплемент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.
Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипоксия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.
Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспаления
Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризованы как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогогенного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и защитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реакции катаболизма, затем – при активации процессов пролиферации, – начинают доминировать анаболические реакции.
Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преобладанием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением активности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопровождается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и гликолиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.
В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обусловлено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоцитов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.
Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.
Физико-химические нарушения в очаге воспаления
В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, развитию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроциркуляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повышение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, повышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).
Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотического давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспаления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при повышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперосмии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 3 правки.
Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
- functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода “медиаторов воспаления”. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление – это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть “патологическим” процессом. Термин “патологический” будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство “Интерсигнал”. 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru