Витамины при воспалении нерва

Статьи

Опубликовано в журнале:

Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009 №2, 84-87 Ю.А. Старчина,

ММА им. И.М. Сеченова

B-group Vitamins In The Treatment Of Nervous System Diseases

Ya.A. Starchina I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

The paper considers the role of B-group vitamins in nervous system performance and the possibilities of their use in the treatment of nervoussystem diseases as solo drugs in mono- and polyneuropathies of varying genesis and in pain syndromes. The prospects for using the vitamincomplex Neurobin are ed.

Key words: thiamine, pyridoxine, cyancobalamine, polyneuropathy, pain syndrome, Neurobin. Yulia Alexandrovna Starchina:

yul-starchina@yandex.ru

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС. Особую роль все три витамина этой группы играют в промежуточном метаболизме, протекающем в ЦНС и периферической нервной системе.

Суточная потребность в витамине B1 составляет 1,3-2,6 мг. Она увеличивается у пожилых людей и у женщин во время беременности и кормления грудью, а также при гиперфункции щитовидной железы, отравлении тяжелыми металлами, курении, стрессах и злоупотреблении алкоголем. Тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, участвует в процессах регенерации поврежденных нервных волокон, энергетических процессах в нервных клетках, формировании структуры нейрональных мембран и нормальной функции аксонального транспорта [1-4].

Не меньшее значение имеет витамин B6, особенно для детей, находящихся на искусственном вскармливании, беременных и людей, длительно принимающих антибиотики. Дневная норма витамина B6 для взрослого человека составляет 1,5-3 мг, для детей в возрасте до 1 года – 0,3-0,6 мг, для кормящих и беременных женщин – 2-2,2 мг. Витамин B6 активно задействован в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, иммунных реакциях [1, 5, 6].

Витамин B12 играет важную роль в делении клеток, регулировании жирового и аминокислотного обмена, кроветворении. Суточная норма витамина B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут. Он участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [7].

Витамины группы В назначают при дефиците питания, злоупотреблении алкоголем, синдроме мальабсорбции. Комплексы витаминов группы В часто используют и для стимуляции естественных механизмов восстановления функции нервных тканей при полиневропатиях различного происхождения, для лечения болевых синдромов [8, 9].

Дефицит любого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина возможно развитие дистальной сенсорномоторной полиневропатии, напоминающей алкогольную и диабетическую [8]. При недостатке пиридоксина возникает дистальная симметричная, преимущественно сенсорная, полиневропатия, проявляющаяся ощущением онемения и парестезиями [8]. Нехватка кобаламина сопряжена в первую очередь с пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, при этом в ряде случаев формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [8, 10].

Дефицит тиамина и токсическое действие этанола играют большую роль в развитии алкогольной полиневропатии, которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов и встречается у 10% лиц 40-70 лет, страдающих алкоголизмом [11]. При алкоголизме наблюдается дефицит тиамина. Он может быть вызван в том числе и несбалансированным, в основном углеводным, питанием. Кроме того, для утилизации алкоголя требуется большое количество витамина В1. Всасывание тиамина и других витаминов группы В нарушается вследствие развития синдрома мальабсорбции. Указанные расстройства приводят к метаболическим сдвигам с разрушением миелина и дегенерацией аксонов. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, первоначально в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем их проксимальные отделы и дистальные отделы верхних конечностей, выявляется аксональное поражение периферических нервов. В крупном исследовании

T.J. Peters и соавт. 325 больных с сенсорной формой алкогольной полиневропатии получали в течение 12 нед пероральный комплекс витаминов группы В [12]. Пациентам 1-й группы назначали только комплекс витаминов группы В, 2-й группы – дополнительно фолиевую кислоту (1 мг), 3-й группы – плацебо. У больных первых двух групп по сравнению с плацебо наблюдались достоверные снижение интенсивности болевого синдрома, улучшение вибрационной чувствительности и выполнения координационных проб. Важно отметить, что добавление фолиевой кислоты не влияло на динамику симптомов. Полученные результаты подтверждают целесообразность назначения комплекса витаминов группы В больным с алкогольной полиневропатией независимо от ее происхождения (этаноловая или тиаминовая). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать и в этих случаях.

Комплексные препараты витаминов группы В широко используются в терапии диабетической полиневропатии. Известно положительное влияние тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы благодаря активации фермента транскетолазы. Назначение тиамина уменьшает перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, содержание продуктов неферментативного гликирования при диабетической полиневропатии. В эксперименте продемонстрирована его способность снижать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелийзависимую вазодилатацию и ингибировать апоптоз [13]. Предполагают, что положительную роль при этом играют и витамины В6 и В12 [14]. Так, использование витамина B12 при диабетической полиневропатии уменьшает боль, парестезии и выраженность поражения вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует анализ 7 клинических контролируемых исследований, проведенных в 1954-2004 гг. [15].

Комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов [9]. В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности. Поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине наступает клиническое улучшение [9-19]; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12 [20]. Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются [21-23]. Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [21]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре [22]. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что совместное назначение с витаминами группы В усиливает анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиаллодинический эффект габапентина, дексаметазона и вальпроатов при невропатиях [9, 24, 25]. В результате уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов.

Читайте также:  При воспалении срединного нерва

Антиноцицептивный эффект витаминов группы В представляет особый интерес при лечении тоннельных синдромов, в частности столь распространенного синдрома запястного канала. При обследовании 994 пациентов с синдромом запястного канала было показано, что при комбинированной терапии, включающей витамин В6, улучшение наступало у 68% больных, а при аналогичном лечении, но без пиридоксина – только у 14,3% [26]. По данным обзора 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при этом синдроме, в 8 исследованиях подтверждено уменьшение клинических проявлений и выраженности электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме у больных, получавших витамин В6, что может быть связано с его антиноцицептивным действием или с восполнением дефицита этого витамина, при котором могут возникать парестезии и онемение кистей [27].

Весьма перспективным представляется применение в комбинированной терапии ряда заболеваний нервной системы комплексного поливитаминного препарата Нейробион, содержащего комбинацию витаминов группы В: тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (B12). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфида – 100 мг, пиридоксина гидрохлорида – 200 мг и цианокобаламина – 240 мкг. Необходимо отметить, что одна ампула Нейробиона также содержит три витамина: тиамин – 100 мг, пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1 мг), что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций) лекарственных форм, что позволяет максимально индивидуализировать лечение, эффективно комбинировать относительно кратковременные парентеральные курсы лечения и длительный пероральный поддерживающий прием препарата, а также существенно повышает приверженность терапии. Другим преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение доз составляющих его витаминов.

В многоцентровом исследовании, проведенном немецкими учеными у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома, сравнивали эффективность диклофенака 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг, В6 50 мг и В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения. При достижении клинического эффекта лечение прекращали через 1 нед. У пациентов, получавших комбинированную терапию, отмечены статистически значимые более быстрое развитие терапевтического эффекта, большая эффективность лечения, оцениваемая по характеристикам болевого синдрома, причем лучший эффект получен у пациентов с большей степенью тяжести корешкового синдрома [28].

В другом исследовании, также проведенном немецкими учеными, оценивали влияние длительной терапии Нейробионом на частоту безрецидивного течения острого корешкового синдрома в шейной или поясничнокрестцовой области. 30 пациентов с острой фазой корешкового синдрома получали в течение 3 нед комбинированную терапию Нейрофенаком (комбинация диклофенака с витаминами группы В), а в последующие 6 мес – Нейробионом. Другим 29 пациентам с острой фазой корешкового синдрома назначали только диклофенак, а затем – плацебо в течение 6 мес. Констатировано статистически значимое уменьшение количества рецидивов корешкового синдрома в группе, получавшей терапию Нейробионом (32% против 60% в группе плацебо), в случае развития рецидива тяжесть его была одинаковой в обеих группах. Значительно большим (43% против 16%) было число пациентов без болевого синдрома в течение 6 мес в группе, получавшей Нейробион. При возникновении болевого синдрома на “тяжелую” по интенсивности боль жаловались 29% пациентов, леченных Нейробионом, по сравнению с 56% больных из группы плацебо [29].

Назначение витаминов группы В при различных заболеваниях нервной системы позволяет, с одной стороны, компенсировать существующую недостаточность (возможно, из-за увеличенной потребности организма в витаминах группы В, обусловленной заболеванием), а с другой – стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей. Доказано также анальгезирующее действие комплекса витаминов группы В.

В ближайшее время Нейробион, широко известный за рубежом, появится и на отечественном рынке. Несомненно, препарат займет достойное место в комплексном лечении как мононевропатий, болевых синдромов, вызванных дегенеративными изменениями позвоночника, невропатии лицевого нерва, тригеминальной невралгии, так и полиневропатий различной этиологии.

ЛИТЕРАТ УРА

  1. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар неврол журн 2008;2:89-93.
  2. Ba A. bolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell Mol Neurobiol 2008;28:923-31.
  3. Bettendorff L., Kolb H.A., Schoffeniels E. Thiamine triphosphate activates anion channels of large unit conductance in neuroblastoma cells. J Membr Biol 1993;136:281-28.
  4. Gibson G.E., Blass J.P. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox al 2007;9:1605-19.
  5. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules 2009;14(1):329-51.
  6. Wilson R.G., Davis R.E. Clinical chemistry of vitamin B6. Clin Chem 1983;23:1-68.
  7. Markle H.V. Cobalamin. Crit Rev Clin Lab Sci 1996;33:247-356.
  8. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ 2009;17(11):776-83.
  9. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? РМЖ 2008;16:35-9.
  10. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. 1984 Jan-Feb;84(1):5-11. группы В (нейробион) в комплексной пато-Cobalamin deficiency: neurological aspects in 18.
  11. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neu-генетической терапии болевых синдромов.27 cases. Rav Neurol (Paris) 2009; ropathies with a vitamin B combination. Организация медицинской помощи боль-165 (3):263-7. Symptomatic treatment of painful diseases of ным с болевыми синдромами. Российская
  12. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. the peripheral nervous system with a combina-научно-практическая конференция. Тезисы.Large and small fiber neuropathy in chronic tion preparation of thiamine, pyridoxine and Новосибирск, 1997. alcohol-dependent subject. J Periph Nerv Sys cyanocobalamin. Fortschr Med 1992 Oct 25. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N.,2005;10:375-8. 20;110(29):544-8. Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallo-
  13. Peters T.J., Kotowicz J.F., Nyka W. et al. 19. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. dinic interaction between gabapentin or carba- Treatment of alcoholic polyneuropathy with Vitamin B12 in low back pain: a randomised, mazepine and either benfotiamine orvitamin B complex: a randomized controlled double-blind, placebo-controlled study. Eur cyanocobalamin in neuropathic rats. Methodstrial. Alcohol and Alcoholism 2006;41:636-42. Rev Med Pharmacol Sci 2000 Find Exp Clin Pharmacol 2008;30:431-41.
  14. Gadau S., Emanueli C. Van Linthous S. et al. May-Jun;4(3):53-8. 26. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syn- Benfotiamine accelerates the healing of 20. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiat-drome and vitamin B6. Plast Reconstr Surgischaemic diabetic limbs in mice through proing action of B vitamins. Schmerz 1998 Apr 1987;79:456-8.tein kinase B/Aktted potentiation of 20;12(2):136-41. 27. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al.angiogenesis and ingibition of apoptosis. 21. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpalDiabetologia 2006;49:405-20. B vitamins induce an antinociceptive effect in syndrome: a review. Nutr Res 2004;62:96-104.
  15. Mehta R., Shangari N., O.Braen P.J. the acetic acid and formaldehyde models of 28. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al.Preventing cell death induced by carbonil stress, nociception in mice. Eur J Pharmacol 2001 Verkurzung der Diclofenac-Therapie durch B-oxidative stress or mitochondrial toxins with Jun15;421(3):157-64. Vitamine. Ergebnisse einer randomisiertenvitamin B anti-AGE agents. Mol Nutr Food 22. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W. et al. Doppelblindstudie, Diclofenac 50 mg gegenRes 2008;52(3):379-85. Acute effects of vitamin B6 and fixed combina-Diclofenac 50 mg plus B-Vitamine, bei
  16. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of tions of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive schmerzhaften Wirbelsaulenerkrankungen mitvitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic activity evoked in the rat thalamus: dose-degenerativen Veranderungen. Z Rheumatolreview of clinical controlled trials. Acta Neurol response relationship and combinations with 1988; 47:351-62.Taiwan 2005;14(2):48-54. morphine and paracetamol. Klin Wochenschr 29. Schwieger G. Zur Frage der
  17. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do 1990 Jan19;68(2):129-35. Rezidivprophylaxe von schmerzhaftenthe B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy 23. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L. et al. Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine.in men? Results of a placebo-controlled repeat-Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and Ergebnisse einer randomisiertened-measures double-blind study. their combination inhibit thermal, but not Doppelblindstudie, Neurobion forte (VitaminNeuropsychobiology 1995;31(3):156-65. mechanical hyperalgesia in rats with primary Bl, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische
  18. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. sensory neuron injury. Pain 2005 Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in derVitamin B12, an analgesic vitamin? Critical Jul;116(1-2):168-9. Schmerztherapie. N. Zollner et al. (Edtr).examination of the literature. Acta Neurol Belg 24. Графова В.Н., Данилова Е.И. Витамины Darmstadt: Steinkopff Verlag, 1988;169-81.
Читайте также:  Воспаление нерва между ног

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Системные повреждения периферических нервов (полиневропатии) и повреждения отдельных нервных стволов (невропатии) составляют большую группу заболеваний периферической нервной системы различной этиологии и сложного патогенеза, приводящих к разрушению нервных волокон или их оболочек. Рас­прост­раненность патологических процессов, протекающих с повреждением периферических нервов, настолько велика, что большая часть обращений пациентов к неврологу связана именно с ними.

Международная статистическая классификация бо­лезней (МКБ-10) содержит огромный раздел (G 50-64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.

Повреждение периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.

Патология образований периферической нервной системы выступает как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречается в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.

К периферической нервной системе относятся задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и шванновской оболочки (рис. 1). Крупные нервные стволы состоят из 800 тыс. – 1 млн нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранвье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несом­ненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.

Читайте также:  Воспаление лицевого нерва бровь

Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат-зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).

Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 г.

Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функци­ональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется так же, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так, при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро, в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением [4]. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важней­шим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дисталь­но-периферическому типу: чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Витамин В6 – пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.

Магний – один из важных биогенных элементов, являющийся кофактором многих ферментативных реакций. Играет важную роль в деятельности нервной системы, участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, в большинстве реакций обмена веществ, способствует производству и потреблению энергии, играет важную физиологическую роль в поддержании ионного баланса. Магний участвует в синтезе всех известных на сегодня нейропептидов головного мозга и отвечает за передачу сигналов торможения от центра (головы) к периферическим нервам и мышцам. Магний является антистрессовым макроэлементом, оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином В6 – пиридоксином) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах. Он питает нервные клетки, предупреждает депрессию и ослабляет последствия стрессов, снижает утомляемость, раздражительность, нормализует сон.

Витамины группы В и магний занимают центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов и магния при полиневропатиях различного генеза [1-2]. Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В, магния объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий [1]. Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности, витамины и магний при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно-трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все бо’льшее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно-ки­шечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, больные нередко страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В и магния в течение всего периода реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов, магния в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.

Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой [3].

Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка витамины группы В назначают на 2-3 недели, что существенно ускоряет процесс реабилитации.

Таким образом, лечение комбинированными препаратами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение комбинированного препарата во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная корреция миелинопатий, как системных обменных нарушений, невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими пиридоксин и магний. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение комбинированными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины и магний, совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно-ки­шечного тракта).

Литература

1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии . Журнал невролоогии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32-36.

2. Зиновьева О.Е. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.

3. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н.Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.

4. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009. T.14. p. 329 – 51.

Источник