Влияние нервной системы на воспаление

Вопрос о роли нервной системы в организации воспаления и его течения продол-жает оставаться дискуссионным.

Вне дискуссии как положительно решенный стоит вопрос о возможности разви-тия воспаления в тканях, лишенных нервной системы, как хорионаллантоисная обо-лочка куриного эмбриона, роговица глаза, клапаны сердца млекопитающих и т.п. Воспаление как биологическая реакция возникло раньше нервной системы и в прин-ципе не стоит от нее в прямой зависимости. Однако это не значит, что нервная систе-ма не участвует в организации воспалительного процесса как одного из важнейших приспособительных актов организма.

Вопросы связи очага воспаления с центральной нервной систе-мой на основе опытов с механическими повреждениями, например декортикацией полушарий головного мозга (Л.Я. Покровская и С.А. Чеснокова), получили до-вольно четкое разрешение: воспаление при указанных условиях сохраняет все чер-ты, свойственные нормальным тканям. В опытах Cohnheim с разрушением головно-го и спинного мозга воспаление также протекало без существенных отклонений от обычного течения.

В некотором противоречии с этим стоят приведенные выше данные А.М. Вихерта (1955), а также наблюдения из лаборатории, руководимой П. Ф. Здродов-ским, которые указывают на предупреждающую или смягчающую роль лекарст-венного сна достаточной продолжительности (2-3 дня) в развитии воспалительного процесса в коже (применялись бактериальные токсины, скипидар). П. Ф. Здродовский, впрочем, полагает, что противовоспалительное действие сна обусловлено, как и при гипотермии, обогащением организма кортизоном.

Для доказательства наличия центральнонервных влияний ставились опыты по воспроизведению (под гипнозом) ожогового воспаления при соприкосновении с хо-лодным углем (Kreybich, 1905), с холодной монетой. Эти опыты свидетельствуют о возможности вызвать воспалительный процесс с помощью неадекватного раздражите-ля, о том, что «никакой прямой связи между возбудимостью и возбуждением нет» (А. А. Ухтомский). Они говорят также о том, что действие раздражителя «опреде-ляется отнюдь не его свойствами, а соотношением его с состоянием того аппарата, на который это действие падает» (В. М. Бехтерев, 1928). Эти периферические аппараты, являющиеся анализаторами и трансформаторами, превращающими «различные фор-мы внешних энергий в нервный ток» (И. П. Павлов), нельзя изучать изолированно от нервных центров, от их собственной анализаторской деятельности, т.е. словесного сигнала – ожог тлеющим углем, раскаленной монетой и т.д. В то же время общая судьба реакции будет решаться всегда на периферии в виде той стереотипной ре-акции (в данном случае – воспаления), которая слагалась исторически, приобрела собственные закономерности, свою автоматику и свой цикл.

Аналогичные формы интеграции центра и периферии имеются при вспышке ост-рого воспаления (сильный зуд!) в ране, зажившей уже рубцом, у заболевшего бешен-ством, при этом без всякого дополнительного внешнего раздражения рубца, в связи лишь со специфическим энцефалитом, развившимся на конце пути следования вируса (И. В. Давыдовский и П. П. Движков, 1928).

Огромное, но все же непрямое значение центральной нервной системы в разви-тии воспаления, особенно в изменении его стереотипа, имеет утрата чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т.д.). Хорошо известно вялое течение заживле-ния ран и язв в условиях различных болезней центральной нервной системы, таких, как сирингомиелия, спинная сухотка и т.п.

Основная масса исследований относится к изучению влияния на воспаление пе-риферической нервной системы. Здесь, однако, также немало противо-речивых результатов. Наряду с представителями «невропатологической теории» вос-паления (Henle, А. Д. Сперанский, Ricker) имеются диаметрально противоположные взгляды, согласно которым воспаление вообще не требует нервных связей (Broussais, Andral; оба автора относятся к деятелям первой половины XIX века). По Ricker, воспаление – это различные формы гиперемии, возникающей на основе нервного раздражения. В зависимости от характера гиперемии имеют ме-сто различные экссудации и тканевые процессы.

Представители одних школ усматривают ведущее значение нервной системы в вазомоторных актах (Ricker, 1924), другие же – в прямых «трофических» воздействи-ях на ткань (А. Д. Сперанский) или в их деафферентации (Т. А. Григорьева).

Исследования, проведенные за последние десятилетия, показали, что нор-мальная иннервация оказывает большое влияние на развитие воспаления. Неопреде-ленные результаты, получавшиеся в опытах с перерезкой чувствительных нервов, бы-ли связаны с недоучетом фактора времени: с наступлением валлеровской дегенера-ции вазодилятаторный эффект перерезки чувствительного нерва исчезает; сущест-венно, и притом в неблагоприятную сторону, изменяются все проявления воспа-ления. То же наблюдается и при предварительной анестезии. В частности, все воспа-лительные реакции, текущие на фоне повышенной чувствительности, как правило, мо-гут быть сняты при предварительной кокаинизации места прививки. На этом же фоне указанные реакции могут становиться симметричными (Pirquet) и даже генерализо-ванными (Schwarzmann).

Деафферентация увеличивает воспалительный отек, альтеративные явления, ос-лабляет эмиграцию лейкоцитов. Резко ухудшает течение воспаления десимпатизация (В. Б. Лемус, 1958).

Следовательно, трактовка воспаления как «рефлекторного процесса в ответ на раздражение чувствительного нерва» с физиологической стороны правильна. Рефлекс как таковой протекает по принципу коротких (вазомоторных) аксонрефлексов, не за-ходящих в центральную нервную систему: туда идет лишь болевой сигнал о собы-тии.

Большинство авторов приходят к выводу, что значение периферической иннерва-ции в основном сводится к расширению сосудов, т.е. к активной гиперемии, которая создает общий фон и необходимую предпосылку для экссудации, эмиграции, той или иной степени проницаемости капилляров и отека тканей. О значении гиперемии говорят опыты с избирательной перерезкой ушных и симпатических (идущих от верхнего шейного ганглия) нервов. Если ухо кролика с поврежденными ушными нервами (п. auricularis major и minor) обварить кипятком, то вызванное перерезкой сужение сосудов останется, воспалительная гиперемия не разовьется, но возникнут распространенные стазы и весь процесс получит уклон в ган-грену. Если обварить ухо после симпатэктомии, дающей резкую гиперемию, то на фоне последней воспалительный процесс будет протекать нормально и вскоре завершится выздоровлением.

Следовательно, не расстройство иннервации и не какое-то «нарушение трофиче-ской функции» нервной системы связывают последнюю с воспалением, а наоборот, оп-ределенная деятельность нервной системы обеспечивает закономерное разви-тие воспалительного процесса.

Это обеспечение регулируется самим очагом, т.е. возникающими в нем об-менными реакциями, освобождением биологически активных веществ типа гистами-на, ацетилхолина, серотошша, которые и сами по себе могут вызывать воспаление. Словом, и при воспалении «дело не обходится без того, чтобы в процесс нервных яв-лений не вклинивалась в той или иной форме химическая координация» (Л. А. Орбе-ли, 1935). Обнаружение в очаге воспаления и в оттекающей крови симпатомиметиче-ских веществ и ацетилхолина свидетельствует о роли гуморальных факторов в раз-витии воспаления, в обеспечении связи местного очага с организмом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Существует много теорий развития депрессии. Известны теории о гормональном дисбалансе, о нарушении работы синапсов (изменении количества медиаторов). В настоящее время самой перспективной считается гипотеза, согласно которой расстройства настроения развиваются в результате воспалительных явлений в тканях головного мозга.

Откуда там воспаление?

Существует распространенное мнение, что воспаление бывает только, когда в организм попадают чужеродные организмы: бактерии, вирусы, грибки и т.п. Однако воспаление – универсальный защитный механизм, для которого инфекционные объекты не обязательны. Нередко иммунная система отвечает взрывом активности на внешние и внутренние неинфекционные факторы. Например, широко известны аутоиммунные заболевания, когда иммунная система атакует собственные ткани. Гипоксия (дефицит кислорода а тканях) также может вызвать активацию защитных сил организма. Подобным свойством обладает и стресс.

Поскольку мозг является уникальным органом, то и его защитные механизмы совершенно не похожи на таковые в других частях человеческого тела. Кроме нейронов в нем есть вспомогательные клетки – нейроглии. Защитные функции берет на себя один из видов нейроглий – микроглиальные клетки. Это фагоциты, способные поглощать инфекционные объекты и «переваривать» их. Кроме этого они выделяют большое количество противовоспалительных веществ.

Выделенные микроглией противовоспалительные вещества трансформируют среду, в которой находятся нейроны, изменяют их метаболизм. В результате этого нарушается образование медиаторов, ответственных за передачу импульсов между клетками мозга. Сама микроглия тоже меняет форму. Появляется много отростков, и клетки мигрируют в сторону ближайших синапсов, вероятно, негативно влияя на их функцию.

Теория «воспалительной» депрессии

Было показано, что стресс, особенно хронический, является тем самым фактором, который наибольшей степени влияет на активность микроглий. Выдвинуто предположение, что постоянные негативные переживания вызывают изменения работы мозга, что в итоге может привести к депрессии.

Провоспалительные вещества также могут заноситься в мозг с кровью из других органов и тканей. Если их достаточно много, то они в состоянии точно так же вызывать нарушение работы нейронов и активацию микроглий. По этой причине среди пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями процент депрессивных расстройств выше, чем среди здоровых.

Является ли теория воспаления единственно правильной? Естественно, у нее есть свои сторонники и противники. Основные доводы «против» таковы:

Люди неодинаково реагируют на стресс. Не у всех случается депрессия, несмотря на то, что психотравмы могут быть довольно тяжелыми. Не совсем понятно: то ли часть людей может самостоятельно побороть разрушительное действие воспаления, то ли оно на самом деле не играет роли в развитии депрессии ( или играет в незначительной степени). Вполне возможно, что мозг отвечает воспалением уже на депрессию, а не на стресс.
Хоть депрессия и хронические воспалительные процессы сосуществуют довольно часто, невозможно сказать на 100 %, что одно вызывает другое. Расстройства могут вполне существовать вместе. Да и не каждый человек с воспалительными заболеваниями обречен на депрессию.
Многие люди с хроническими заболеваниями постоянно принимают противовоспалительные препараты. Если бы гипотеза воспаления была на 100 % верна, то эта группа была бы полностью защищена от депрессии. Но такого не происходит.

Если в депрессии виновато воспаление, по какой же причине расстройства настроения лечат антидепрессантами? Ведь они действуют совсем на другие механизмы, усиливая передачу медиаторов в синапсе. Оказалось, что часть антидепрессантов обладает и противовоспалительной активностью. В одном из исследований регулярный прием флуоксетина и циталопрама значительно уменьшил воспалительные явления при артрите у мышей. Вероятно, что препараты также способны снижать воспаление в тканях мозга. Кроме того, было отмечено, что антидепрессанты уменьшают интенсивность хронических болей, даже если те имеют явную воспалительную а не психологическую природу.

Триггеры воспаления

Очевидно, что депрессия складывается из многих факторов. Многое зависит от индивидуальных генетических особенностей, от состояния здоровья и психологических свойств. Однако воспалительные явления действительно часто присутствуют у депрессивных больных. Не совсем понятно, причина это или следствие, но факт остается фактом. Причем воспаление сопровождает не только депрессии, но и другие неврологические и психиатрические расстройства, такие как шизофрения, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и нарушения сна. Поэтому есть смысл позаботиться об устранении причин, которые могут вызывать изменения в работе иммунной системы.

Как защититься от воспаления? Главный редактор Current Psychiatry Henry A. Nasrallah считает, что главное – избежать триггеров, пусковых механизмов воспаления. С его точки зрения, это может предотвратить развитие депрессии или уменьшить тяжесть симптомов. Он выделяет 10 факторов риска развития воспалительных явлений в тканях мозга.

Курение. Курильщик вдыхает сотни токсических веществ, от которых организм стремится избавиться. В результате клетки иммунитета активируются во всех системах и органах. Считается, что именно иммунный механизм запускает все процессы, связанные с последствиями курения. Многие люди, страдающие депрессией, курят. Происходит это из-за того, что никотин незначительно повышает настроение и на время снимает некоторые симптомы депрессии: тревогу, нервозность. Однако, учитывая ситуацию с воспалением, в итоге курение еще больше углубляет проблемы в мозге.
Нездоровая диета. Продукты, входящие в так называемую «западную диету», содержат в себе вещества, провоцирующие воспаление. К такой еде относятся рафинированные сахара и насыщенные жиры. При таком питании человек постоянно поддерживает у себя воспалительные процессы, что приводит не только к депрессивному состоянию, но и к заболеванию других систем и органов.
Заболевания полости рта (кариес, гингивиты и периодонтиты). «Зубные проблемы» – источник множества сложностей со здоровьем. Люди с нелеченным кариесом чаще страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, склонны к развитию пневмоний. Хронические гнойные очаги полости рта постоянно держат иммунные клетки в состоянии боевой готовности. Возле «плохих» зубов идет борьба с болезнетворными бактериями, и иммунные клетки активно выделяют провоспалительные вещества, которые кровь разносит по всему организму.
Нарушение гигиены сна. Недостаток сна приводит к активации иммунных клеток мозга, что приводит к выбросу продуктов воспаления.
Дефицит витамина D. Да, недостаток этого витамина бывает не только у детей, но и у взрослых. Витамин D важен не только для костной ткани, но и для работы иммунной системы. Известно, что в условиях его дефицита человеческий иммунитет слишком «остро» на все реагирует. То есть при прочих равных условиях выбрасывается гораздо больше воспалительных веществ, чем в норме. Люди с ожирением чаще страдают от нехватки витамина D. Каждые лишние 10 % индекса массы тела соответствуют снижению концентрации витамина на 4 %. Считается, что причина подобного явления – растворение витамина D в жировой ткани.
Ожирение. У людей с ожирением риск развития депрессии увеличивается более чем на 50 %. Ожирение – это не только лишний вес. Кроме разрушения витамина D жировая ткань также является постоянным источником провоспалительных веществ, которые негативно влияют на работу всего организма, в том числе головного мозга.
Нарушение проницаемости кишечника. Воспалительные заболевания кишечника, например язвенный колит, признаны одной из причин депрессии. Воспаленный кишечник становится проницаем для некоторых веществ, которые в норме не должны попадать в кровь. Организм отвечает выбросом противовоспалительных веществ, что и становится причиной развития депрессии.
Стресс. Как уже сказано выше, стрессовые события являются пусковым механизмом для воспалительных реакций в тканях. Это верно не только для головного мозга, но и для других систем организма. Например, те же механизмы задействованы в развитии поражения сердечно-сосудистой системы.
Аллергия. Тоже своего рода «воспаление». Однако в роли чужеродных агентов выступают не микроорганизмы, а, как правило, белки веществ, поступающих извне. Это могут быть продукты питания, пыльца, лекарственные вещества, элементы клеточной стенки бактерий. Смысл происходящего тот же самый – запускается иммунный механизм, в результате которого в организме образуются вещества, ответственные за развитие воспаления.
Малоподвижный образ жизни. Фактически сочетание нескольких факторов: обычно это ожирение, дефицит витамина D и неправильная диета.

Наталия Стилсон

Фото thinkstockphotos.com

Товары по теме: флуоксетин, циталопрам

Источник

Альтерационные процессы, нарушение обмена веществ и кровообращения в очагах воспаления вызывают ряд физико-химических изменений – ацидоз, гипертонию, дистонию, гиперосмию, гиперонкию и гипертермию.

Ацидоз

Ацидоз (H hiperjonija) очаг воспаления, возникающий в результате увеличения количества молочной и кетоновых кислот, плохо насыщенных кислородом промежуточных продуктов цикла Кребса (яблочная, янтарная и т. д.) и аминокислот. Первоначально буферная система ткани и воспалительный экссудат нейтрализуют кислотные соединения, образующиеся в тканевом метаболизме, и pH ткани не снижается – ацидоз компенсируется. Декомпенсированный ацидоз возникает при истощении буферной системы. PH экссудата снижается.

Ацидоз и алкалоз

Чем острее воспаление, тем сильнее выражен ацидоз. Особенно тяжелый ацидоз возникает при гнойном воспалении. В условиях хронического воспаления pH ткани обычно не опускается ниже 6,5 единиц, в то время как pH при остром гнойном абсцессе может упасть до 5,3. Наиболее выражен ацидоз в центре воспалительного очага, где он усиливает повреждение (альтерацию).

Альтерация

До выделения биологически активных веществ изменения связаны только с ацидозом. Слабый ацидоз на периферии очага воспаления стимулирует пролиферацию. Следовательно, разрастание ткани происходит в направлении от периферии очага воспаления к центру. Этот пример показывает, что один и тот же фактор может работать двумя способами.

Гипериония и дизиония

Наряду с разрастанием ионов водорода в воспалительных очагах увеличивается количество ионов натрия, кальция и хлора, а в результате повреждения клеток – количество ионов калия и анионов фосфорной кислоты. В нормальных тканях концентрация ионов К не превышает 20 мг%, но в гнойном экссудате может достигать 100-200 мг%. Отношение K:Na к K:Ca увеличивается. Дизион в основном проявляется увеличением количества ионов К в воспалительной жидкости и крови, оттекающей от места воспаления.

Гиперосмия (осмотическая гипертензия)

Концентрация ионов в очаге воспаления увеличивается, в том числе при усилении диссоциации солей. Кроме того, в результате активных ферментативных процессов большие молекулы распадаются на более мелкие и концентрация молекул увеличивается. В процессе интенсивного гликолиза, липолиза и главным образом протеолиза выделяется:

много аминокислот;
органических кислот цикла Кребса;
жирных кислот;
молочной кислоты.

Концентрация молекул увеличивается в основном за счет аминокислот – когда одна молекула белка (аминокислотного полимера) разрушается, высвобождается много молекул аминокислот. В результате осмотическое давление в очагах воспаления резко повышается – в нормальных тканях оно составляет 7-8 атмосфер, но очаги воспаления могут увеличиваться вдвое и более.

Кроме того, наибольшее осмотическое давление находится в центре воспалительного процесса. Гиперосмии тканей играют важную роль в развитии экссудации и боли.

Гиперонкия

Повышение коллоидосмотического давления вызывается увеличением количества мелкодисперсных белков в тканях. В то же время белки плазмы, в основном альбумины, попадают в ткани из сосудов с повышенной проницаемостью стенки.

Онкотическое давление низкое (всего около 1% от осмотического), но оно играет важную роль в обмене жидкости между кровеносными сосудами и тканями – обычно белки плазмы не проходят через стенку сосудов и удерживают жидкость в крови.

При ацидозе гидрофильность белков тканей увеличивается, и они набухают. Экссудация вызывает местный воспалительный отек. Развивается один из основных местных признаков воспаления – опухоль. Отек опухших тканей вызывает боль.

Отек и боль

Гипертермия

Вызывает один из характерных признаков воспаления – жар. Если воспаление развивается на поверхности тела, например на коже, повышение температуры происходит главным образом из-за артериальной гиперемии. Гораздо более теплая артериальная кровь поступает в относительно низкотемпературную область тела. Однако температура тканей также повышается, когда воспаление локализуется на большой глубине, например, во внутренних органах.

Причиной локальной гипертермии считается разделение процессов биологического окисления и окислительного фосфорилирования. В результате энергия не накапливается в АТФ, а выделяется в виде тепла.

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Регуляторная роль нервной системы проявляется на всех стадиях воспаления. Например, воспалительная гиперемия и экссудация могут быть вызваны у человека, при убеждении, что монета, помещенная на кожу, горячая, хотя на самом деле монета холодная.

Анестезия тормозит развитие воспаления, но местная анестезия способствует созреванию очагов гноя. Состояние вегетативной нервной системы считается важным в развитии воспаления, однако воспаление также возникает в полностью денервированных тканях. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления возникают в результате локальных нервных процессов (аксональный рефлекс) и гуморальных влияний.

На развитие воспаления значительное влияние оказывают гормоны коры надпочечников. Поэтому кортикоиды дезоксикортикостерон и альдостерон также называют воспалительными гормонами. В фазе воспалительной гипергидратации они увеличивают проницаемость сосудистой стенки и более позднюю пролиферацию. Во время фазы гипогидратации обычно увеличивается выработка адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон) – это так называемые противовоспалительные гормоны. Кортизон снижает активность гистидиндекарбоксилазы и увеличивает активность гистамина, тем самым снижая уровень гистамина. Одновременно снижается активность 5-окситриптаминдекарбоксилазы и, как следствие, продукция серотонина. В результате снижается проницаемость сосудистой стенки, подавляется гиперемия и экссудация.

Глюкокортикоиды

Из-за ингибирующего действия глюкокортикоидов на ферментные системы снижается энергетический потенциал клеток, деление и подвижность клеток (эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз). Глюкокортикоиды стабилизируют лизосомные мембраны и инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты. Глюкокортикоиды подавляют не только воспаление, но и защитные реакции организма – экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и образование антител.

Другие гормоны также влияют на течение воспаления. Давно известно, что воспаление активно у пациентов с гипертиреозом и инертно у пациентов с микседемой.

Инсулин регулирует не только углеводный обмен, но и метаболизм белков. При отсутствии инсулина сопротивляемость организма инфекционным агентам снижается, и воспаление протекает гораздо тяжелее. Фурункулез часто встречается у диабетиков.

Эстрогенные половые гормоны подавляют активность гиалуронидазы и течение воспаления.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник