Влияние воспаления легких на сердце

Бактерии-возбудители пневмонии проникают по кровеносным сосудам в сердце и повреждают сердечную мышцу, что может стать причиной аритмии и сердечной недостаточности.

Пневмония часто сопровождается проблемами с сердцем, и чем старше человек, тем они серьёзнее: четвёртая часть летальных случаев от пневмонии происходит вследствие сопутствующей застойной сердечной недостаточности или аритмии. Почему лёгочная инфекция так плохо сказывается на сердце? Ответ, на первый взгляд, очевиден: из-за пневмонии нарушается газообмен, а сердце к недостатку кислорода очень и очень чувствительно. Но это не единственная причина – как выяснили исследователи из Медицинского центра Техасского университета в Сан-Антонио (США), возбудитель пневмонии Streptococcus pneumoniae может вредить сердцу напрямую.

Карлос Орихуэла (Carlos Orihuela) и его коллеги из ряда научных центров США и Европы обнаружили в сердцах мышей, макак резусов и людей повреждения, причинённые пневмонийной бактерией. При пневмонии у мышей в крови заметно увеличивается уровень белка тропонина, который содержится в клетках сердца и который участвует в сокращении сердечной мышцы. Его появление в крови означает, что миокард повреждён. Электрокардиограммы больных мышей указывали на аритмию (хотя проявлялась она у разных животных в разной степени), так что повод присмотреться к сердцу животных, болевших пневмонией, действительно был.

В статье в PLOS Pathogens авторы работы описывают крохотные отверстия, которые удалось обнаружить в тканях сердца (особенно в желудочках) спустя 30 часов после инфекции. Повреждения эти находились рядом с кровеносными сосудами – очевидно, потому, что бактерии прибывали в сердечную мышцу вместе с кровью.

Похожие изъязвления случаются в сердце при сепсисе, когда ткани органов страдают от гиперактивности иммунитета, однако в случае пневмонийных повреждений в них не было иммунных клеток, но зато было много S. pneumoniae – очевидно, бактерия научилась каким-то образом обманывать иммунную систему. В то же время в образцах сердечной мышцы, взятых у макак и людей, бактерий не было: вероятно, как предположили исследователи, из-за лечения антибиотиками. Если мышам с пневмонией давали антибиотик ампициллин, то спустя 12 часов в сердечных изъязвления можно было найти совсем немного бактерий. С другой стороны, истребление бактерий стимулировало активность иммунных клеток, которые приходили в сердце и провоцировали рубцевание тканей. При рубцевании нормальная ткань органа заменяется на соединительную, и из-за этого у переболевших пневмонией могут быть проблемы с сердцем даже после того, как инфекция ушла из организма.

Чтобы окончательно подтвердить роль инфекции в появлении микроотверстий в сердечной мышце, исследователи заражали мышей бактериями, лишёнными белка адгезина CbpA. Он нужен бактериям, чтобы проходить сквозь клетки, покрывающие стенки кровеносных сосудов. В другом варианте эксперимента мышам давали антитела против клеточного рецептора, с которым обычно связывается CbpA – антитела мешали бактериальному белку провзаимодействовать с клеточным. Наконец в третьем варианте у животных отключали рецептор к фактору активации тромбоцитов – без этого рецептора бактерии опять же не могли проникнуть внутрь клеток хозяина. Во всех трёх случаях степень инфекционного повреждения сердца падала, хотя численность бактерий была высокой. То есть микробы просто не могли проникнуть в сердце и начать его «дырявить».

Очевидно, при лечении от пневмонии нужно учитывать такое действие бактерий и стараться с помощь каких-нибудь средств предотвратить микробные повреждения в сердце. Самое же удивительное здесь то, что за 120 лет изучения пневмонийных стрептококков это первая работа, в которой говорится о проникновении S. pneumoniae в сердце – до сих пор на такие повреждения почему-то не обращали внимания.

Подготовлено по материалам The Scientist.

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.