Воспаление асептическое и инфекционное

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Источник
Блог
Артрит у собак
Артрит – воспаление сустава (Arthritis, от греческого – arthron – сустав). Заболевание возникает не только у собак после 7-8 лет, молодые особи тоже подвержены артриту. Различают асептические артриты, без внедрения в полость сустава бактериальной микрофлоры, и инфекционные (специфические, ревматические). Самый тяжелый в лечении – септический артрит.
Причины развития заболевания
В списке возможных причин возникновения артрита присутствуют:
- Ослабленный иммунитет. Воспалительный процесс в суставе может начаться при проникновении в организм инфекции, либо, при активизации внутренней патогенной микрофлоры, уже «сидящей» внутри организма питомца.
- Травмы. При травматическом повреждении сустава нарушается целостность суставного хряща, капсулы. Причиной этого могут быть – вывихи, разрывы и растяжения связок, переломы, в т.ч. неправильно сросшиеся и изменившие конфигурацию сустава.
- Размещение питомца на жестком, холодном полу (бетонный). Длительное лежание на подобной поверхности провоцирует утолщение суставов и развитие в них воспалительного процесса.
- Регулярные стресс-факторы.
- Несбалансированное питание.
В группе риска по артриту находятся питомцы с ожирением, гиподинамией, в возрасте после 6 лет, особенно особи крупных пород (ротвейлеры, доги, овчарки и пр.). При лишнем весе нагрузка на суставные поверхности усиливается, нарушение обмена веществ провоцирует плохую усвояемость макро и микроэлементов. Снабжение хряща кровью становится хуже.
Классификация и клиническая картина артрита
В зависимости от вида артрита, у собаки появляются специфические симптомы заболевания, и лечение которого основано на правильной постановке диагноза. Важно при первых признаках нарушения двигательной функции показать питомца ветеринарному врачу. Так удается вовремя выявить патологию и начать терапию.
Асептическое воспаление
Его причиной становятся ушибы, вывихи и иные внутренние суставные поражения, токсическое, аллергическое влияние на организм, нарушение обмена веществ, анафилаксия, эндокринные патологии, генетическая предрасположенность и пр. То есть все, что не имеет отношение к бактериальной и вирусной этиологии.
Эта форма артрита может протекать как:
- Серозный синовит.
С воспалением синовиальной оболочки сустава. Фиброзный, синовиальный слой капсулы набухает, происходит гиперемия и разрыхление ворсинок, в полости сустава скапливается мутная жидкость. При повреждении сосудов выходит кровь и развивается гемартроз. Повторное повреждение сустава и отсутствие лечения приводит к хронизации процесса, водянке (гидроартроз), анкилозу.
Симптомы – припухлость сустава, болезненность, повышение местной температуры, выпячивание суставных дивертикулов. В движении собака хромает, а при стоянии сустав полусогнут. В хронической форме воспалительный процесс исчезает, но с сохранением в полости экссудата и расслаблением связочного аппарата.
- Серозно-фибринозный синовит.
В серозном экссудате присутствуют нити фибрина, они напластовываются на поверхность синовиальной оболочки, внедряясь между складками и ворсинками. Фибрин подвергается лизису (распаду), вместе с экссудатом рассасывается или прорастает соединительно-тканными волокнами, провоцируя склеротические изменения и тугоподвижность сустава.
Частицы фибрина («рисовые тельца») пропитываются солями, формируют артролиты твердой формы. При хроническом течении у собаки наблюдается перемежающая хромота из-за периодического попадания «рисовых телец» между суставными поверхностями.
Прогноз – осторожный, возможно развитие анкилоза при разрастании соединительной ткани.
- Геморрагический синовит.
В полости сустава находится геморрагический (с кровью) экссудат. По симптоматике этот вариант артрита схож с серозно-фибринозным синовитом, гемартрозом, поэтому, чтобы провести дифференциальный диагноз делают пункцию сустава.
При лечении синовитов предписывают собаке полный покой, холод и давящую повязку на сустав на 1-2 суток. Далее идут тепловые процедуры, массаж, лампы Минина, соллюкс, парафинотерапия и пр. Назначают внутрисуставные инъекции гидрокортизона, антибиотики, мазь гидрокортизоновую наружу (втирать).
Инфекционные (гнойные) воспаления суставов
Развиваются вследствие ранения сустава, переломов, воспаления прилегающих тканей (флегмона и т.п.), инфицирования через кровь (сепсис, бруцеллез, эндометрит и пр.).
- Гнойный синовит.
При повреждении и инфицировании синовиальной оболочки происходит ее последующее гипертрофирование, она становится желтоватой, бархатистой, ворсинки пропадают, в складках и полости скапливается экссудат.
Визуально сустав опухший, при пальпации собака дергается (боль), если рана открыта гной сочится наружу вместе с синовиальной жидкостью. Повышение общей температуры тела, снижение аппетита, питомец становится вялым, при движении – выраженная хромота, дивертикулы сустава выпячиваются, а при пальпации под пальцами чувствуется выраженная флюктуация.
Точный диагноз ставится на основании пункции. Патологический процесс может самоустранится при рассасывании экссудата и функция сустава частично восстанавливается. Но при поражении фиброзной оболочки развивается капсульная флегмона. При своевременном лечении – прогноз благоприятный.
- Капсульная флегмона.
Развивается как следствие нелеченного гнойного синовита на 4-6 день. Характеризуется очаговым некротическим распадом, кровоизлияниями, микроабсцессами. Ворсинки (если есть) набухают, утрачивают покровный слой, подвергаются деформации. Происходит разрушение хряща (покрытие узурами), он разволокняется, появляются свищи с гноем.
Патологический процесс переходит на периартикулярные ткани (связки, кости). Собака становится угнетенной, не дает дотронуться до сустава, он сильно опухший, гной выделяется наружу. Питомец держит лапу полусогнутой.
- Параартикулярная флегмона.
Воспаление рыхлой клетчатки с участками гноя, чаще – следствие развития капсульной флегмоны, но может возникнуть и при ранениях сустава с проникновением бактериальной микрофлоры.
Опухоль на суставе распространяется далеко за ее пределы, формируются абсцессы, при отсутствии лечения возможен сепсис.
- Гнойный остеоартрит.
Развивается после капсульной флегмоны, патпроцесс затрагивает кость и надкостницу, на хряще появляются глубокие узуры, эпифизы обнажаются. Трабекулы истончаются и пропадают, увеличивая межтрабекулярные пространства. Соединительная ткань замещает жировую в костном мозге, формируя костные секвестры, развивается оссифицирующий периостит.
При асептизации сустав может принять стойкое полусогнутое положение (артрогенная контрактура), не исключено развитие артрогенного сепсиса.
Симптоматика в первые 2-3 недели напоминает признаки капсульной флегмоны, но затем припухлость спадает, болезненность несколько уменьшается, местная температура понижается. Опухоль уплотняется, вокруг формируются свищи с «мозольными» краями, из которых выходит гной. Собака меньше начинает хромать.
Важно! При гнойных процессах в суставе лечение артрита у собак направлено на предотвращение общей интоксикации организма. Проводят пункцию, чтобы убрать гной и снизить внутрисуставное давление на ткани, при необходимости проводят артротомию сустава. Собаке предоставляют полный покой, накладывают фиксирующие повязки, назначают антимикробную терапию. При гнойном синовите внутрь сустава вводят антисептические растворы, промывают, обрабатывают раны, применяют антибиотики.
Ревматический артрит
Заболевание протекает в форме рецидивирующего полиартрита (поражает несколько суставов). В острой фазе по течению напоминает серозно-фиброзный синовит, при хронизации – как деформирующий артрит, но с медленным развитием деструктивных процессов.
Собака много лежит, визуально можно заметить отечность сразу нескольких суставов. Заболевание симптоматически проявляется лихорадкой, болью при пальпации суставных поверхностей, хромотой.
При хронизации процесса появляются признаки деформирующего артрита, при движении слышен хруст. Для лечения и облегчения состояния собаки ее помещают в теплое, сухое помещение, назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие средства (стероиды, салицилаты, АКТГ и пр.).
Специфические артриты у собак
В список входят следующие виды патологии:
- Бруцеллезный, развивается на фоне бруцеллеза у собаки, хронической инфекционной болезни. Заболевание характеризуется поражением суставов в форме серозных синовитов и гидроартрозов, половых органов, периодическим повышением температуры. Лечения не существует (бруцеллез неизлечим), чтобы поддержать собаку назначают симптоматическую терапию (антибиотики, иммуностимуляторы, кортикоиды).
- Хламидийный, как следствие хламидиоза у собак. Наряду с артритами наблюдается абортирование у сук, энтериты, конъюнктивиты, пневмонии, орхиты и пр. Лечение комплексное, направленное на устранение первичного заболевания и корректировку самочувствия собаки.
Общие симптомы артрита
Первично, в начальной стадии поражения суставов, заводчик отмечает лишь снижение физической активности у питомца. При прогрессировании заболевания:
- Хромота, пес старается щадить лапу, не наступать на нее.
- Неуклюжая походка.
- Животное предпочитает лежать на здоровом боку.
- Движения осторожные, выраженное нежелание прыгать, много двигаться.
- При полиартрите движения становятся скованными, бережными, собака больше лежит, спит.
При осмотре, пальпации, питомец не дает дотронутся до сустава, огрызается. Выражена отечность сустава, он увеличивается в объеме, иногда очень теплый, покрасневший.
Диагностика
Диагноз ставится комплексно, с учетом:
- Полного клинического осмотра, анамнеза.
- Рентгенографии всех суставов.
- КТ (при явных внутренних патологиях).
- Исследования синовиальной жидкости (при бруцеллезе, хламидиозе).
- Гистологических, цитологических исследований (онкология).
Как лечить артрит у собак?
Назначают препараты-хондропротекторы, замедляющие деформацию суставов, сохраняющие хрящевые ткани. В основе лекарств: хондроитин, глюкозамин, гиалуроновая кислота. В списке возможных:
- Стоп-артрит.
- Артрогликан.
- «Лошадиная сила» (гель наружный).
- Хондроитин Комплекс.
- Хондартрон, Хондролон.
- Преднизолон.
В качестве вспомогательных методов терапии назначают: физиотерапию, народные средства на основе трав (ромашка, крапива), согревающие компрессы.
При артрите обязательно меняют структуру рациона собаки, исключают зерновые корма, помидоры, баклажаны, картофель, лук, каши (углеводы). Вводят нежирный творог, молочные продукты, мослы говяжьи с хрящами, яйца (раз в неделю), минерально-витаминные комплексы.
Хирургическое лечение
Проводят строго по показаниям при патологических вывихах, переломе головки бедра, дисплазии или когда консервативное лечение неэффективно.
Профилактика
Чтобы сохранить суставы собаки здоровыми их нельзя чрезмерно нагружать, но прогулки питомца должны быть ежедневными, длительными при хорошей погоде. Запрещено содержать питомца в холодных, сырых помещениях, на жестких полах. При уличном содержании у собаки должна быть теплая будка с мягкой подстилкой.
Обязательно дают сбалансированный рацион, а породам, склонным к артриту, включают добавки с хондропротекторами. Своевременно лечат инфекционные заболевания, устраняют внутренние патологические бактериальные очаги.
Заключение
Артрит – опасное и неизлечимое заболевание, которое требует от заводчика постоянного присмотра за собакой и поддерживающего лечения. Поэтому с малых лет щенка нужно оберегать от суставных повреждений, профилактировать заболевание , соблюдать нормы содержания и кормления питомца.
Источник