Воспаление брюшины после кесарева

Акушерский перитонит

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов — следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины. Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды). В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника. Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

• Заражение в родах. Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом.
• Проникновение через кишечную стенку. После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
• Обсеменение из-за расхождения швов. Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков. Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах, затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами. Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ. В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения. На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

• Первичный перитонит, при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
• Вторичный перитонит, вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов, первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших. В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным. С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота. В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно. Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб. Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура. Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность. Температура зачастую падает ниже 36° С.

Своевременное выявление акушерского перитонита — ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

• Пальпация живота. При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
• Перкуссия брюшной полости. В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
• Аускультация кишечника. При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
• Микробиологическое исследование. Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
• Общий анализ крови. Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
• Биохимическое исследование крови. Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
• Оценка системы гемостаза. Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
• Общий анализ мочи. В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
• УЗИ брюшной полости. Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
• Обзорная рентгенография живота. О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс. Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.). К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

• Антибактериальные препараты. До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
• Инфузионно-трансфузионная терапия. Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство. Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке. На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики. В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ. Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.