Воспаление десны при лейкозе
Причины кровоточивости десен. Лейкемический гингивит. Агранулоцитоз.Лейкемический гингивит. Лейкоз — злокачественное заболевание, характеризующееся неограниченной пролиферацией лейкоцитов, классифицируют в зависимости от типа клеток (моноцитарный, миелогенный и лимфобластный лейкоз) и клинического течения (острый и хронический лейкоз). Поражение полости рта чаще наблюдают при остром моноцитарном и миелогенном лейкозе. Оно проявляется на ранней стадии болезни и обусловлено опухолевой пролиферацией клеток одного типа в тканях, образующих полость рта. Системные проявления лейкоза наблюдают в тех случаях, когда клетки опухолевого клона превалируют над нормальными клетками крови. К клиническим проявлениям острого лейкоза относят увеличение шейных лимфатических узлов, недомогание, бледность, обусловленную анемией, изъязвления слизистой оболочки, обусловленные лейкопенией, поражение дёсен. Дёсны становятся красными, болезненными, приобретают губчатую консистенцию, легко отслаиваются от зубов. По мере прогрессирования лейкоза дёсны приобретают багровый оттенок, лоснятся, утрачивают зернистость, начинают кровоточить. Наиболее выражен отёк межзубных сосочков, который обусловлен лейкозной их инфильтрацией. В некоторых случаях опухолевые клетки инфильтрируют пульпу и костную ткань, вызывая неинтенсивные боли, однако на рентгенограммах признаки поражения кости при этом отсутствуют. Часто на бледном фоне слизистой оболочки появляются петехии и экхимозы. Системное лечение лейкоза включает в себя интенсивную лучевую терапию, химиотерапию, гемотрансфузии и трансплантацию костного мозга. Вызываемое химиотерапией изъязвление слизистой оболочки затрудняет уход за полостью рта. Для уменьшения воспалительного процесса и ускорения заживления язв рекомендуют полоскания полости рта растворами антисептиков. Агранулоцитоз (нейтропения).Агранулоцитоз, или нейтропения, — заболевание, в основе которого лежит уменьшение количества циркулирующих в крови полиморфно-ядерных нейтрофилов. В большинстве случаев заболевание диагностируют на основании клинической картины (частые острые, хронические инфекции) и почти полного отсутствия нейтрофилов в анализах крови. Более чем в половине случаев причиной заболевания бывает лечение антиметаболитами, антибиотиками или цитотоксическими препаратами. У некоторых больных агранулоцитоз бывает врождённым. Нелеченые больные обычно умирают от тяжёлых инфекций, в частности пневмонии, сепсиса.
Циклическая нейтропения.Циклическая нейтропения — особая форма агранулоцитоза, характеризуется периодическим уменьшением количествациркулирующих в крови нейтрофилов. Обычно это состояние длится до 5 дней и повторяется каждые 3 недели. Причина заболевания неизвестна, оно обычно начинается в детском возрасте. Иногда циклическая нейтропения сопровождается артритом, фарингитом, лихорадкой, головной болью, лимфаденопатией. В анамнезе отмечают повторные инфекции среднего уха, дыхательных путей. Поражение полости рта проявляется гингивитом, изъязвлением слизистой оболочки. Язвы обычно крупные, овальные, без признаков заживления. Размер язв и их локализация вариабельны, иногда они образуются на неподвижной части десны, но могут локализоваться и на языке и слизистой оболочке щёк. В «спокойном» периоде, когда количество нейтрофилов близко к нормальному, воспалительные явления бывают минимальными, при падении количества нейтрофилов развиваются генерализованная воспалительная гиперплазия и эритема. При отсутствии лечения проявления нейтропении усугубляются, чему способствует образование зубного налёта и камня, происходит разрушение альвеолярной кости, расшатывание и выпадение зубов. Периодические обострения и спонтанное исчезновение симптомов должны вызвать у врача подозрение на циклическую нейтропению. Для уточнения диагноза необходимо ежедневное определение количества лейкоцитов в крови в течение нескольких дней. Этиологическое лечение не разработано. Обычно назначают антибиотики и проводят зубную профилактику. Тромбоцитопатическая и тромбоцитопеническая пурпура.Тромбоциты играют важную роль в поддержании гемостаза, обеспечивая образование первичного тромба и активируя внутренний путь свёртывания крови. Уменьшение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) бывает идиопатическим или обусловлено недостаточным образованием их в костном мозге, избыточного разрушения в крови или депонирования в селезёнке. Нарушение функции тромбоцитов (тромбоцитопатия) обычно бывает проявлением некоторых наследственных синдромов или вызвано приобретёнными заболеваниями или состояниями (угнетение костного мозга препаратами, цирроз печени, диспротеинемия, уремия). Нерезко выраженную тромбоцитопатию наблюдают при длительном приёме ацетилсалициловой кислоты. В норме количество тромбоцитов составляет 150 000—400 000 в 1 мкл. Клинически заболевание проявляется при уменьшении количества тромбоцитов в крови до 75 000 в 1 мкл и менее. Обычно появляются петехии, экхимозы, носовые кровотечения, гематурия, гиперменорея и желудочно-кишечные кровотечения. Кровотечение из дёсен служит частым, ранним и драматичным симптомом, возникает спонтанно или в результате незначительной травмы (например, чистки зубов щёткой) и проявляется профузным истечением крови из десневой борозды. Вытекшая кровь образует пурпурно-чёрные сгустки, которые прикрепляются к различным структурам полости рта. Иногда заглатывание сгустков крови вызывает тошноту. Особенно сильным бывает кровотечение, вызываемое незначительной травмой слизистой оболочки щёк на уровне линии прикуса, а также языка. Другим проявлением кровоточивости служат петехии на мягком нёбе. Уменьшение количества тромбоцитов в анализе крови, удлинение времени ретракции сгустка, положительный симптом жгута позволяют подтвердить диагноз. Если местное лечение не приводит к прекращению кровотечения, следует прибегнуть к трансфузии тромбоконцентрата. – Также рекомендуем “Зубчатый язык. Макроглоссия. Волосатый язык.” Оглавление темы “Болезни языка, щек, губ.”: |
Источник
Железодефицитная: (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.
При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.
Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.
Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина — 20—30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.
Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.
Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.
Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.
Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.
В — фолие водефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона — Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12 возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей.
Острый лейкоз. Геморрагический и анемический синдромы.
Витамин В и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина-(внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В с протеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно.
Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение фикций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов в заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.
Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера.
Острый лейкоз. Гиперпластический синдром (а, б).
Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4—1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо и поикилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.
Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.
Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кровотворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Различают лейкоз острый и хронический, На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.
Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.
Симптомы развитой фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга Геморрагический синдром проявляется в в петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, илипрофузных кровотечений.
В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы.
Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.
Гиперпластические процессы проявляются реличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.
Развитие язвенно-некротических процессов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-некротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза.
У больных острым лейкозом возникают боли в зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лейкемическом процессе.
Костные балки разрушаются под влиянием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостичным образованием лейкемических инфильтратов. Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.
Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.
Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.
Хронический лейкоз возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелолейкоз и лимфолейкоз.
Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.
Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев. Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.
Терминальный период хронического миелолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоцитобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.
Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.
В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов. В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лейкемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков.
Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов. Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков. В 1960 описаны специфические поражения СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.
Характерным для хронического лимфо-лейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза — телец Боткина — Гумпрехта.
Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандидомикоза, витамины, железо-аскорбиновый комплекс. Местное лечение — тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.
Источник