Воспаление дыхательных путей после курения

Бронхит курильщика

В качестве основной причины возникновения бронхита курильщика выступает вдыхаемый человеком табачный дым. Установлено, что эта субстанция содержит более 4 000 компонентов, оказывающих токсическое влияние на респираторную систему. Интенсивность повреждающего действия табачного дыма в отношении слизистой оболочки респираторного тракта зависит от глубины затяжки, количества выкуриваемых в сутки сигарет и стажа курения.

Хронический бронхит также диагностируется у лиц, вынужденных длительно находиться в прокуренных помещениях. Симптомы болезни у активных и пассивных курильщиков появляются приблизительно через 10-15 лет регулярного вдыхания табачного дыма, однако не все курящие одинаково подвержены развитию данной патологии. Дополнительные факторы риска, способствующие формированию воспалительного процесса в бронхах, делятся на:

• Экзогенные. Наряду с курением повреждающее действие на бронхиальную стенку оказывают вредные условия труда. К ним относятся ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля. Неблагоприятные климатические условия (частые переохлаждения) также способствуют возникновению заболевания, развитию обострений.
• Эндогенные. Данному заболеванию больше подвержены пациенты с затруднением носового дыхания, возникающим из-за хронических заболеваний носа или его придаточных пазух, лица с нарушением функций иммунной системы. Существует наследственная предрасположенность к болезням органов дыхания. Бронхит курильщика нередко дебютирует на фоне симптомов острой респираторной инфекции, пневмонии.

Компоненты табачного дыма оказывают негативное действие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, факторы местного иммунитета. Страдают клетки реснитчатого эпителия, гипертрофируются бронхиальные железы. Увеличивается продукция секрета, изменяются его реологические свойства – повышается вязкость. Повреждённый мерцательный эпителий не справляется с большим количеством густой мокроты, которая застаивается в бронхах, удаляется только с кашлем. Клетки мерцательного эпителия постепенно атрофируются.

Табачный дым губительно действует на нормальную микрофлору носоглотки. Верхние дыхательные пути колонизируются пневмококком, гемофильной палочкой и другими условно патогенными микроорганизмами. Попадая в бронхи, патогены прикрепляются к участкам слизистой с атрофированным эпителием. Снижение функций факторов локальной защиты приводит к дальнейшему распространению инфекции. Развивается ответная воспалительная реакция. Формируется тотальный эндобронхит. Происходит ремоделирование бронхов, появляется и становится необратимой бронхообструкция.

Заболевание развивается постепенно, медленно. Основный симптом болезни – кашель с мокротой появляется у пациентов с 10-15-летним стажем курения. На начальном этапе больные предъявляют жалобы на необходимость откашляться утром после сна. Кашель носит интермиттирующий характер, усиливается в период обострений, ослабевает или полностью исчезает во время ремиссии. Отходит светлая мокрота.

Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, провоцируются респираторной инфекцией. Кроме кашля в этот период присутствуют симптомы общего недомогания, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений. Иногда бронхит курильщика сопровождается бронхообструктивным синдромом, проявляющимся экспираторной одышкой. Признаки обструкции дыхательных путей на ранних стадиях болезни наблюдаются только во время обострения.

По мере прогрессирования болезни кашель становится постоянным, беспокоит больного в период ремиссии. Он может носить приступообразный характер, возникать в любое время суток. Изменяется цвет мокроты. Бронхиальное отделяемое приобретает коричневый оттенок, иногда наблюдается кровохарканье. При присоединении инфекции мокрота становится гнойной жёлто-зелёной. Появляется одышка при значительном физическом напряжении.

Симптомы поздней стадии заболевания соответствуют клиническим проявлениям ХОБЛ. Прогрессирует одышка. Пациенты жалуются на затруднённый выдох, чувство нехватки воздуха при ходьбе, малейшей физической нагрузке. Мокрота откашливается с трудом. У больных с длительно персистирующим бронхитом курильщика появляются признаки дистальной гипертрофической остеоартропатии, к кашлю и одышке присоединяется тахикардия, нарушения сердечного ритма.

Пациенты с подозрением на бронхит курильщика обследуются у терапевта и пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется стаж курения, количество сигарет, выкуриваемых в течение суток, учитываются наследственность и профессиональные вредности. Осмотр пациентов с поздней стадией болезни выявляет цианоз кожных покровов, бочкообразную форму грудной клетки и деформации ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Перкуторно определяется укорочение лёгочного звука. Аускультативные симптомы изменяются в зависимости от стадии патологического процесса. Выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие свистящие и жужжащие, а также влажные хрипы. Простой (необструктивный) бронхит следует дифференцировать с ХОБЛ, необходимо исключить бронхиальную астму, туберкулёз и онкопатологию лёгких. Для уточнения диагноза и с целью дифференциальной диагностики назначаются:

• Лучевые методы исследования. В первые годы заболевания изменения на рентгенограмме лёгких могут отсутствовать. Позднее визуализируются рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза. КТ грудной полости выявляет бронхоэктазы, наличие интерстициальных изменений. В стадии ХОБЛ определяется саблевидная деформация трахеи.
• Эндоскопическая диагностика. Фибробронхоскопия является одним из основных методов исследования. С её помощью обнаруживаются симптомы диффузного эндобронхита, бронхоэктазии, устанавливается степень воспаления бронхиальной стенки. При подозрении на неопластический процесс выполняется биопсия.
• Функциональные исследования. Анализ функции внешнего дыхания осуществляется с помощью спирометрии, бодиплетизмографии. Эти методики помогают подтвердить бронхиальную обструкцию, дифференцировать хронический бронхит с бронхиальной астмой. Оценивается обратимость, вариабельность обструкции. При необходимости производятся провокационные тесты. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
• Лабораторные анализы. Относятся к дополнительным методам диагностики. Воспалительные изменения со стороны периферической крови характерны для обострения процесса или наличия инфекционных осложнений. Посевы мокроты выявляют патогенные микроорганизмы, позволяют установить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Лечение осуществляется преимущественно консервативными методами. Обязательным условием успешной терапии является полный отказ от табакокурения. Статистически установлено, что у пациентов, бросивших курить, замедляется или останавливается прогрессирование симптомов болезни. У больных в терминальной стадии ХОБЛ возможно хирургическое лечение – одно- или двусторонняя трансплантация лёгких или пересадка комплекса сердце-лёгкие.

Консервативная терапия

Объём терапевтических мероприятий зависит от стадии патологии, наличия осложнений. Назначаются патогенетические и этиотропные лекарственные препараты, реабилитационные процедуры. Лечение проводится как во время обострений, так и в состоянии ремиссии. На ранних этапах необходимо мотивировать больного бросить курить, санировать хронические очаги инфекции. Пациент обучается дыхательной гимнастике, занимается лечебной физкультурой. Фармакологическое лечение включает в себя следующие группы препаратов:

• Антибиотики. Применяются в качестве этиотропной терапии при инфекционном обострении бронхита. Предпочтительны антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении пневмококка, гемофильной палочки и атипичных (внутриклеточных) микроорганизмов. Рекомендованы защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды. При наличии анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам учитываются его результаты.
• Бронходилататоры. Лечение бронхорасширяющими средствами назначается при появлении признаков бронхиальной обструкции при обострении патологии и в качестве базисной терапии на поздних стадиях бронхита. Препаратами первой линии являются антихолинергические средства в качестве монотерапии или в комбинации с бета-2-агонистами. Также можно использовать метилксантины.
• Кортикостероиды. Лечение ингаляционными кортикостероидами дополняет базисную терапию антихолинергическими препаратами при низкой эффективности последних. Показанием для коротких курсов системных глюкокортикостероидных гормонов являются выраженные симптомы бронхоконстрикции на фоне обострений.
• Мукорегуляторы. Мукорегулирующие средства применяются как патогенетическое лечение, показаны на любом этапе развития бронхита курильщика. К препаратам выбора относятся лекарственные средства группы амброксола, ацетилцистеин и карбоцистеин. Не исключается использование фитосборов.

Хирургическое лечение

Трансплантация лёгких как оперативное лечение последней стадии ХОБЛ, к которой в конечном итоге приводит бронхит курильщика, относится к экспериментальным методам, осуществляется крайне редко. Временной интервал, в течение которого следует выполнить вмешательство, очень трудно определить. Сроки выживаемости после ранней трансплантации лёгких ниже, чем продолжительность жизни при естественном течении патологии. Из-за применения иммунодепрессантов в послеоперационном периоде у курильщика существенно увеличивается риск возникновения лёгочной карциномы.