Воспаление и его фазы
1. Определение,
современное учение о воспалении и
макрофагальной системе
2. Фазы
воспаления: альтерация, экссудация и
пролиферация, их взаимосвязь и
взаимобусловленнось
3. Номенклатура
воспалений. Классификация
1. Современное
учение о воспалении и макрофагальной
системе
Воспаление
– это комплексная защитно‑приспособительная
сосудисто‑мезинхимальная реакция
организма на повреждение ткани разными
патогенными факторами; эта реакция
направлена на уничтожение агента,
вызвавшего повреждение, и на восстановление
поврежденной ткани.
Воспалительная
реакция развивается на территории
гистиона
– тканей и клеток в зоне микроциркуляторного
русла, объединяющего следующие виды
кровеносных сосудов: артериолы,
прекапилляры (прекапиллярные артериолы),
капилляры, посткапилляры (посткапиллярные
венулы), венулы.
2. Фазы воспаления
Воспаление
складывается из 3‑х последовательно
развивающихся фаз: альтерация, экссудация
и пролиферация.
Пусковая
фаза воспаления – альтерация
– проявляется дистрофией и некрозом
тканей и клеток на территории гистиона.
При этом происходит выброс медиаторов
воспаления плазменного и клеточного
происхождения (гистамин, серотонин,
лейкокины, лимфокины, монокины и др.).
Особенно активно выделяются медиаторы
воспаления: тромбоциты, базофилы,
лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и
моноциты (макрофаги).
Медиаторы
воспаления возбуждают развитие второй
фазы
– экссудации
, которая протекает в 6 стадий:
– воспалительная
гиперемия кровеносных сосудов
микроциркуляторного русла;
– повышение
проницаемости сосудистой стенки;
– экссудация
(выход из просвета сосуда) составных
частей плазмы крови;
– эмиграция
клеток крови;
– фагоцитоз;
– образование
экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата.
Завершающая
фаза воспаления – пролиферация
(размножение) – обеспечивает
восстановление поврежденной ткани или
образование рубца.
Таким
образом, во 2 и 3 фазах воспаления
формируется клеточный инфильтрат и
пролиферат из клеток гематогенного и
гистиогенного (местного тканевого)
происхождения.
К
гематогенным
клеткам
в очаге воспаления относятся тромбоциты,
эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы,
базофилы, Т– и В‑лимфоциты, плазмоциты
(производные В‑лимфоцитов) и макрофаги
(СМФ) – производные моноцитов крови.
К
клеткам СМФ (макрофагальной системы)
отнесены: моноциты крови, гистиоциты
соединительной ткани, звездчатые клетки
Купфера в печени, альвеолярные макрофаги
легких, свободные и фиксированные
макрофаги лимфоузлов, селезенки и
красного костного мозга, плевральные
и перитонеальные макрофаги серозных
полостей, макрофаги синовиальных
оболочек суставов, остеокласты костной
ткани, клетки микроглии нервной системы,
эпителиоидные и гигантские клетки
инфекционных и инвазионных гранулем и
гранулем инородных тел.
Основная
функция микрофагов (нейтрофилы и
эозинофилы) и макрофагов (СМФ) –
фагоцитоз патогенных агентов экзогенного
и эндогенного происхождения. Кроме
того, клетки гематогенного происхождения
(тромбоциты, базофилы, нейтрофилы,
лимфоциты, моноциты) секретируют
медиаторы воспаления, возбуждающие и
поддерживающие воспалительную реакцию,
иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют
регуляторные и киллерные функции
(Т‑лимфоциты).
В
группу гистиогенных
клеток
входят камбиальные эпителиальные
клетки слизистых оболочек, кожи, желез,
паренхиматозных органов, лаброциты
(тканевые базофилы, тучные клетки) и
клетки собственно РЭС – адвентициальные
и эндотелиальные клетки кровеносных
сосудов микроциркуляторного русла,
фибробласты, фиброциты и ретикулярные
клетки.
В
очаге воспаления за счет размножения
камбиальных эпителиальных клеток
восстанавливается паренхима органа
или ткани, лаброциты секретируют, как
и гематогенные клетки, медиаторы
воспаления, адвентициальные клетки
дифференцируются в фибробласты и
фиброциты, синтезирующие основное
вещество, эластические и коллагеновые
волокна соединительной ткани,
эндотелиальные клетки участвуют в
регенерации кровеносных сосудов
микроциркуляторного русла, ретикулярные
клетки синтезируют ретикулярные
(аргирофильные) волокна и восстанавливают
ретикулярную строму органов иммунной
системы.
Таким
образом, поврежденная паренхима органов
и тканей в воспалительном очаге
восстанавливается за счет камбиальных
эпителиальных клеток, функция же РЭС
заключается в восстановлении
соединительно‑тканной и ретикулярной
стромы органов и тканей, регенерации
кровеносных сосудов микроциркуляторного
русла.
Известно,
что воспаление представляет собой
комплекс процессов, которые относят к
таким основным тканевым и сосудистым
изменениям, как альтерация, т. е.
повреждение ткани, экссудация, объединяющая
в себе комплекс сосудисто‑тканевых
изменений, выражающихся в нарушении
проницаемости сосудистой стенки с
выходом кровяных элементов и экссудата
за пределы стенки и пролиферация –
размножение местных тканевых элементов.
Пусковым
механизмом начала воспалительного
процесса является альтерация, или
повреждение, ткани. За повреждением
следуют явления экссудации и пролиферации.
Соотношения
между собой процессов экссудации,
альтерации и пролиферации могут быть
различными. В зависимости от этих
соотношений может строиться классификация
воспалительных процессов.
Альтерация,
т. е. повреждение ткани, может быть
выражена в различной степени – от едва
заметных до грубых разрушений и распада
ткани. Процессы альтерации, связанные
с повреждением ткани, касаются всех
органов и тканей организма. Иногда
изменения могут достигать значительных
размеров. В других случаях они могут
ограничиваться небольшими процессами,
которые можно определить только под
микроскопом.
Морфологически
альтерация представляет собой дистрофии
всех видов и некрозы. Альтерация может
быть в виде белковой, жировой,
гиалиново‑капельной и других дистрофий
паренхимы органов. В строме органов
могут возникать процессы в виде
мукоидного, фибриноидного набухания,
глыбчатого распада клеток и выявления
аргирофильного белка колластромина.
Можно находить и участки фибриноидных
изменений, вплоть до фибриноидного
некроза. Как видно, целый ряд процессов
как в клетках паренхимы, так и в клетках
соединительной ткани в сосудистой
системе имеет место при альтерации.
К
альтеративным изменениям в центральной
нервной системе относятся лизис
тигроидного вещества клеток, пикноз,
распад ядер и цитоплазмы.
В
слизистых оболочках к явлениям альтерации
относятся такие процессы, как десквамация,
или отторжение клеток эпителия от своей
основы. Иногда этот процесс приобретает
значительные размеры, обнажая мембрану
оболочки. Слизистые железы под влиянием
раздражителя начинают усиленно выделять
слизь. Просветы желез и выводные протоки
заполняются слизью и расширяются, к
слизи примешивается слущенный эпителий.
Особенно интенсивно протекает воспаление
слизистых желудочно‑кишечного тракта
и органов дыхания. Слизистые при
воспалении покрыты большим количеством
слизи, иногда с примесью гноя.
Альтерация
определяет фактор повреждения ткани в
виде некроза, дистрофий, десквамации и
др. Если эти процессы протекают без
гиперемии, экссудации и явлений
пролиферации, то они не относятся к
воспалению. При отсутствии одного из
слагаемых воспалительного процесса мы
не можем относить его к воспалению.
В
самом воспалении при распаде клеточных
элементов из них выделяется целый ряд
химических веществ, которые изменяют
реакцию среды, влияют на стенку сосудов
и на развитие пролиферативных процессов.
При распаде клеток выделяются гистамин,
серотонин. Это продукты распада
нуклеиновых кислот. Они повышают
сосудисто‑тканевую реакцию в очаге
воспаления, способствуют эмиграции
лейкоцитов, стимулируют пролиферацию.
Продукты распада определяют дальнейший
ход развития и степень воспалительных
процессов.
За
альтеративными изменениями возникают
явления со стороны сосудистой системы
в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем
развиваются процессы пролиферации.
Экссудация
в широком понимании этого процесса
представляет собой сосудистую реакцию,
возникающую при повреждении тканей.
Нарушение сопровождается повышением
сосудисто‑тканевой проницаемости
и выходом из просвета сосудов в
периваскулярное пространство экссудата
и клеточных элементов крови. Мигрируют
нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и
другие клетки. Нарушение тока крово–
и лимфообращения является одним из
самых ярких морфологических признаков
воспаления.
Изменение
сосудов начинается с рефлекторного
сокращения просвета мелких артерий и
артериол, капилляров, которое в дальнейшем
сменяется расширением всей сосудистой
зоны в очаге воспаления. Возникает
воспалительная гиперемия, которая
обусловливает целый ряд клинических
проявлений воспаления, например повышение
температуры, покраснение воспаленного
участка.
При
воспалении лимфатических сосудов
происходит вначале ускорение лимфотока,
затем замедление. Лимфатические сосуды
переполняются лимфой и лейкоцитами.
Иногда в лимфатических сосудах возникает
лимфотромбоз. Этот процесс сочетается
с процессами расстройства кровообращения
в виде замедления движения тока крови,
расширения стенок сосудов и развития
воспалительной гиперемии. Степень
воспалительной гиперемии зависит от
строения органа, степени нарушения
указанных процессов, а также состояния
органов кровообращения. В таких органах,
как роговица и клапаны сердца, где
капилляры в норме отсутствуют, при
развитии воспаления преобладают явления
альтерации, затем по мере развития
процесса в этих органах происходит
распад ткани и врастание сосудов из
соседних участков, которые включаются
в воспалительную реакцию.
При
исследовании ткани из воспаленного
участка под электронным микроскопом
отмечается эмиграция лейкоцитов, которая
происходит между эндотелиальными
клетками капилляров. Большинство
лейкоцитов, мигрирующих через стенки
сосуда, являются нейтрофильными
лейкоцитами, особенно сегментоядерные
лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы.
При значительных повреждениях
эндотелиальных клеток мигрируют
эритроциты и кровяные пластинки.
Мигрирующие клетки принимают участие
в фагоцитозе.
При
воспалении, именно при феномене
экссудации, происходит выпот экссудата,
который состоит из жидких частей и
клеточных элементов. Характер экссудата
в каждом случае неоднороден. В одних
случаях преобладает жидкая составная
часть плазмы, в других – присоединяется
процесс эмиграции клеточных элементов.
Экссудаты
отличаются не только по содержанию
белка, но и по клеточному составу. В
одних случаях преобладают нейтрофильные
клетки, в других – мононуклеарные
(моноциты) и другие; кроме того,
присоединяются клетки, отторгающиеся
от слизистых оболочек и других покровов.
Пролиферация
рассматривается с явлениями альтерации
и экссудации. Основными клеточными
элементами, участвующими в процессах
пролиферации, являются местные клетки
РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки,
гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные,
плазматические, тучные фибробласты,
фиброциты и все мезенхимальные клетки,
относимые к системе соединительной
ткани. Эти клетки размножаются,
количественно увеличиваются и составляют
основную массу клеточных элементов при
воспалении.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.
Альтерация– повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с повышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.
По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеиновых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.
Экссудация —это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.
Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат,происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.
Экссудат обязательно состоит из двух частей:
—жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.
Экссудация — фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:
—микроциркуляторные изменения;
—клеточные реакции.
Пролиферация (от лат. proles – потомок, fero – ношу, создаю) – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа.
При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местный гормональный и иммунный гомеостаз.
Вопрос 18 Альтерация:ее виды механизмы и значения.
Альтерация (от лат. alterare — повреждать). Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, тканей, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным (от англ, trigger — пусковой крючок), механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции.
Рассматривают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация возникает в рамках гистиона — территории, включающей клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла, состоящего из артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. В очаге повреждения сразу можно наблюдать мозаичную картину морфологических изменений. Одни клетки подвергнуты полному разрушению — некрозу, другие могут находиться в состоянии некробиоза, третьи — с той или иной формой дистрофии. Нарушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение является источником патологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию регуляторные системы — нервную, эндокринную, иммунную, сердечно-сосудистую.
Вторичная альтерация может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.
Изначальная травматизация тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Особую значимость в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз («самопереваривание») поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные лизосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструкции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ — медиаторов и модуляторов воспаления. Медиаторы — обычные вещества, регулирующие жизнедеятельность организма, в избытке появляющиеся при альтерации тканей. В динамике воспаления концентрация одних медиаторов уменьшается, других — возрастает. Таким образом, медиаторы обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или снижая проявления воспалительного процесса.
Медиаторы воспаления в зависимости от происхождения делят на две группы. Вещества, синтезируемые клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови —гуморальными.
Источник
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Источник